5 er: Пруток алюминиевый d1,6х1000 мм АL Мg 5 (ER-5356) 5 кг

Содержание

Бокорезы мини ЭВРИКА 4,5 ER-6057D — цена, отзывы, характеристики, фото

Бокорезы мини ЭВРИКА 4,5 ER-6057D удобны при разрезании проволоки или проводов. Инструмент имеет стандартное диагональное направление губок.

Упоры для пальцев на накладках упрощают удержание и позволяют сжимать инструмент с большим усилием.

  • Длина, мм 115
  • Диэлектрическое покрытие нет
  • Функция «антистатик» нет
  • Материал губок CrV
  • Рукоятки-чехлы двухкомпонентные
  • org/PropertyValue»> Тип Диагональные
  • Вид бокорезы

Этот товар из подборок

Комплектация *

  • Бокорезы;
  • Упаковка.

Параметры упакованного товара

Единица товара: Штука
Вес, кг: 0,10

Длина, мм: 160
Ширина, мм: 15
Высота, мм: 90

Произведено

  • Россия — родина бренда
  • Информация о производителе

* Производитель оставляет за собой право без уведомления дилера менять характеристики, внешний вид, комплектацию товара и место его производства.

Указанная информация не является публичной офертой

На данный момент для этого товара нет расходных материалов

Сервис от ВсеИнструменты.ру

Мы предлагаем уникальный сервис по обмену, возврату и ремонту товара!

Вернем вам деньги, если данный товар вышел из строя в течение 6 месяцев с момента покупки.

Обратиться по обмену, возврату или сдать инструмент в ремонт вы можете в любом магазине или ПВЗ ВсеИнструменты.ру.

Гарантия производителя

Гарантия производителя 1 год

FoxWeld Проволока алюминиевая AL Si 5 (ER-4043) д.1.0мм 2кг

Краткое описание
FoxWeld

Проволока алюминиевая AL Si 5 (ER-4043) д.1.0мм 2кг

Сварочная алюминиевая проволока широко применяемая для аргоновой и полуавтоматической сварки.

Область применения алюминиевой сварочной проволоки расширяется, соответственно объемы потребления вырастают пропорционально. Благодаря прочности и малому удельному весу, алюминиевые изделия все больше набирают популярность.

Алюминиевая проволока применяется в авиационной, химической, пищевой и также в ядерной отраслях.

Алюминиевая проволока ER 4043/5056 для полуавтоматической сварки MIG/MAG и прутки для аргонодуговой сварки TIG AC

Вид поставки

Упаковка

0,8

1,0

1,2

1,6

2,0

2,4

3,2

4,0

На катушке (пластиковая «ЕВРО» катушка)

D100 (0,5 кг)

+

+

+

+

D200 (2 кг)

+

+

+

+

D300 (7 кг)

+

+

+

+

Прутки (длина 1000 мм)

Пластиковый пенал, 5 кг

+

+

+

+

+

ER 4043/5056

Классификация

Химический состав

Механические свойства

Сварочная алюминиевая проволока, в основном применяется для полуавтоматической сварки литейных Al — Si; Al — Si — Mg сплавов типа АД31, АД33, АД35. (Блоки ДВС, опорные плиты, рамы и т.п.) На постоянном токе DC Pulse. Защитный газ — Ar.

ER 4043 / AWS A5.10

Аналоги проволоки:
Св-АК5, Св-АК6

Si — 5,0
Mn — 0,01
Zn — 0,02
Fe — 0,2
Al — остальное

Предел текучести
55 МПа
Предел прочности
165 МПа
Удлинение 18%

Алюминиевая сварочная проволока, широко применяемая для полуавтоматической сварки профилей и металлоконструкций из Al — Mg сплавов, содержащих > 3% Mg, таких, как AlMg3, AlMg4, AlMg5, AlMg6 с аналогичными материалами. На постоянном токе DC Pulse. Защитный газ — Ar.

ER 5356 / AWS A5.10

Аналог проволоки:
Св-АМг5

Si
Mn — 0,15
Cr — 0,12
Fe
Mg — 5,0
Al — остальное

Предел текучести
120 МПа
Предел прочности
265 МПа
Удлинение 26%

Полотенцесушитель электрический KOSSER Каскад Дуга 600х500/5 ER

Описание Полотенцесушитель электрический KOSSER Каскад Дуга 600х500/5 ER

Модель Каскад Дуга – это электрический полотенцесушитель для ванной комнаты в форме лесенки. Изготовленный из нержавеющей стали марки AISI 201, стойкой к коррозии, что обеспечивает изделью долговечность. Перемычки данной модели имеют форму скобы трех размеров. Разновидность размеров перемычек позволяет повесить и высушить больше полотенец и белья, чем в однотипных видах перемычек. Модель « Каскад Дуга» входит в топ 3 по популярности у потребителей.

Характеристики Полотенцесушитель электрический KOSSER Каскад Дуга 600х500/5 ER

  • Потребляемая мощность до 50 Вт
  • Расположение выключателя справа
  • Максимальная рабочая температура 60 °C
  • Ширина 50 см
  • Глубина 22 см
  • Гарантия 24 мес.
  • Высота 60 см
  • Страна регистрации бренда Украина
  • Потребляемая мощность 50 Вт
  • Продавец товара Другой
  • Материал полотенцесушителя нержавеющая сталь
  • Наличие полки без полки
  • Наличие регулятора без регулятора
  • Способ монтажа настенный
  • Вес 3. 7 кг
  • Бренд KOSSER
  • Страна-производитель Украина
  • Высота полотенцесушителя до 60 см
  • Комплектация

    Полотенцесушитель, комплект креплений, паспорт.

  • Размер 600×500 мм
  • Ширина полотенцесушителя 41-60 см
  • Расположение вертикальное
  • Цвет хром

Пневмобаллон задний правый БМВ 5er GT (F07)

Наша компания работает по 100% предоплате. Если вы заказываете деталь с доставкой в
регион, то
оплата возможна по выставленному счету. (для юридических и физических лиц). Если у Вас
есть
возможность забора детали самостоятельно, то оплатить товар можно напрямую в офисе.

Оплата

Наличными, безналичными

Доставка по РФ

Доставим детали любой удобной для Вас транспортной компанией

Доставка по СПб осуществляется собственной службой доставки бесплатно

100% гарантия возврата

возврат в течение 14 дней на детали не имеющие следов установки

 

Компания «Эйрбартер» в 2016 году перешла на новый уровень работы. Теперь качество выпускаемой продукции и оказываемых услуг, а так же система менеджмента, подтверждены международным сертификатом системы сертификации Федерального Агентства по техническому регулированию и метрологии, соответствует требованиям ГОСТ ISO 9001-2011 и ГОСТ Р ИСО/ТУ 16949-2009. Таким образом компания «Airbarter» лишний раз подтвердила, что является не только первым и крупнейшим в России производителем, но и единственной компанией прошедшей сертификацию в данной отрасли. 

 

 

Мы не ставим перед собой цель сделать ремонт дешево, наша цель — сделать качественный ремонт по доступной цене! 

 Пневмоподушки, которые используем мы, рассчитаны и созданы специально для работы в пневмостойках при тяжелых условиях эксплуатации. Расчеты производились лучшими инженерами российской оборонной промышленности. 
Нашим пневмоподушкам не требуется дополнительная защита т.к. их износоустойчивость повышена засчет улучшенного состава резины и модернизированного корда. Ресурс этих пневмоэлементов может доходить до 150 000 км или 3-5 лет использования, при условии корректной эксплуатации. Квалификация, многочисленные исследования и накопленный опыт с 2008 года, который исчесляется несколькими тысячами сделанных нами пневмостоек, а так же комплектующие высочайшего качества, позволяют нам предоставлять гарантию вне зависимости от величины пробега, в течении гарантийного срока.

Если у вас возникло подозрение, что в запчасти имеется производственный брак или она некорректно функционирует,  то для обращения по гарантии вам потребуется предоставить ее нам на экспертизу. Экспертиза осуществляется в течение 3 часов с момента передачи запчасти заказчиком. Так же вам потребуется предоставить несколько документов, указанных ниже.

  Список необходимых документов для обращения по гарантии:

— АКТ РЕКЛАМАЦИИ

— Гарантийный талон, оформленный при ремонте или приобретении запчасти, с указанием даты и печатью.

— Документ(заказ-наряд) подтверждающий выполнение работ по монтажу/демонтажу запасной части в сервисном центре.  

— Копия заключения сервиса в котором описан характер дефекта, либо конкретная неисправность.

 В случае выявления производственного дефекта, запчасть заменяется на аналогичную(при наличии на складе),  либо устраняется брак в тот же день, бесплатно.

К негарантийным случаям  относятся:

— Неквалифицированная установка.

Неквалифицированная установка- не правильная установка запчасти, в следствии которой, запчасть вышла из строя раньше своего срока службы. Правильная установка, настолько же важный этап как и сам ремонт пневмостойки или пневмоподушки. Поэтому установка должна осуществляться людьми, знающими устройство пневмоподвески и принцип ее действия, руководствуясь официальными дилерскими инструкциями.

— ДТП, в следствии которого запчасть вышла из строя.

— Самостоятельное вскрытие детали заказчиком.

Важно! При возникновении гарантийного случая, потребитель предоставляет деталь в отношении которой реализуются гарантийные обязательства — самостоятельно.  
Гарантийный ремонт не включает в себя: Монтаж/демонтаж вышедшей из строя детали, транспортировку автомобиля к месту ремонта, а так же оплату услуг третьих лиц. 

Почта для отправки письма по рекламации: [email protected]

Что я узнал от пяти процентов

Пять процентов говорят, что черный человек — это Аллах, а белый — дьявол. Я белый человек, а также мусульманин, и «Пять процентов» существуют не для удовольствия ни белых, ни мусульман, но я дружу с этой общиной уже около десяти лет. Эти отношения изменили мои взгляды на мир и на самого себя.

Впервые я столкнулся с Пятью процентами во время странствий по пересеченной местности, которые стали моей дорожной книгой американских мусульман, Голубоглазый Дьявол . Хотя большинство пятипроцентников не считают себя мусульманами, я видел в этом сообществе необходимый компонент истории американского ислама. Итак, я пошел в их штаб-квартиру, в школу Аллаха на Седьмой авеню в Гарлеме, и в итоге неплохо провел время. Поскольку «Пять процентов» были критически недостаточно исследованы и искажены, я приступил к проекту, полностью посвященному им: «Пять процентов: ислам, хип-хоп и боги Нью-Йорка».

В ходе сбора текстов, опроса старейшин сообщества, декодирования текстов песен Wu Tang и тусовок на собраниях Five Percenter (парламенты) что-то изменилось.Как этнограф-любитель, я не был готов к влиянию материалов, которые глотал. Проведя тысячи часов в размышлениях о Пяти Процентниках, я фактически начал усваивать их повествования, символы и идеи. Хотя я не был полностью внутри, меня больше не было снаружи. Моя позиция превратилась в странное промежуточное пространство, которое я изучил в другом проекте, Почему я пятипроцентник.

Первый урок, который я усвоил из пяти процентов, был прост: к черту белых.Шутки в сторону. Белые люди — дьяволы. Я не имею в виду это заявление о биологии, потому что категория «раса» — это всего лишь политическая фантастика и плохая наука. Я использую этот термин больше в том смысле, что значит быть белым в несправедливом обществе. Дело в том, что я получаю выгоду от того, что я белый, по нескольким причинам, которые я узнаю, и по многим другим параметрам, которые я обычно не вижу. Поскольку я часто не замечаю преимуществ своей белизны, возможно, я непреднамеренно усиливаю эти преимущества, независимо от того, насколько яростно я говорю, что выступаю против расизма или изливаю белую привязанность на такие группы, как «Пять процентов».Когда люди хотят выглядеть теоретически продвинутыми, они описывают это явление термином «привилегия белых». Я называю это сатаной.

Малькольм Икс вернулся из Мекки с верой в то, что классическое исламское межрасовое братство может помочь белым американцам выйти за пределы расового яда, который так глубоко проник в их мозг. Однако я также видел, как обращенные белые мусульмане использовали это утверждение о дальтонизме как оправдание, чтобы не говорить серьезно о расе.Смешайте привилегии белых с привилегиями религиозной ортодоксии, и вы получите белого суннитского толка, которому не нужно задумываться о том, почему Элайджа Мухаммед был так необходим этой стране.

На протяжении всей истории общины было много белых пятипроцентников, и я, по иронии судьбы, обнаружил, что опыт Малькольма в Мекке более полон, чем в моем обращении в сунниты. Пятипроцентный старейшина сказал мне, что если я откажусь от превосходства белых и буду стремиться к праведности, меня нельзя будет назвать дьяволом; хотя он верил в пятипроцентную доктрину белых дьяволов, он не стал бы обвинять меня в этом как личность.Ответ заключался не в том, чтобы белые люди мгновенно перестали быть белыми, как утверждал Малькольм, что ислам подойдет им, а в том, чтобы прямо противостоять их белизне и всему, что эта белизна делает в мире. Быть белым в Америке означает, что меня приучали к дьяволу. Пять процентов дали мне пространство, в котором я мог признаться в этом и работать над его преодолением.

Five Percenters также дали мне несколько полезных способов думать о себе как о мусульманине. Их притязания на личную божественность, среди прочего, содержат заявление об организованной религии. В то время, когда я не был уверен в своей идентичности как мусульманина, «Пять процентов» — которые обычно отвергают термин «мусульманин» для себя — уполномочили меня заявить, что я принадлежу к моему исламу. Пятипроцентное презрение к религиозным иерархиям фактически спасло меня от мусульманства. Благодаря способности делать выбор в отношении моей традиции я вообще мог иметь к ней какое-либо отношение. Пятипроцентная разбивка слов «Аллах» как «Руки, ноги, ноги, руки, головы» и «Ислам» как «Я Сам Господь и Мастер» дали мне все, что я искал в таквакоре.

Пять Процентников изучают Уроки Высшей Мудрости, инициирующие тексты Нации Ислама, без слепой приверженности институту NOI или властям, таким как Элайджа Мухаммад и Луи Фаррахан. В этом смысле они похожи на мусульман-салафитов, которые отстаивают подход «прямо к текстам» и считают себя выше установленных правовых школ ислама. Но в отличие от салафитов, которые стремятся свести к минимуму роль творческой интерпретации, «Пять процентов» подчеркивают способность отдельного читателя извлекать смысл из текста. Для Пяти Процентников истинность Уроков заключается не столько в том, что они «на самом деле» говорят, сколько в понимании, которое вы, как читатель, получаете от них. Я проделал свою собственную работу с Уроками, но также применил пятипроцентный подход к своим отношениям с Кораном и пророческими традициями.

Я не бог и не дьявол. Я человек, и Пять Процентников помогли мне на пути к полной человечности и миру как в моей мечети, так и в моей собственной шкуре.

Майкл Мухаммед Найт (@MM_Knight) — автор девяти книг, в том числе Голубоглазый дьявол, Пять процентов, и Почему я пятипроцентник.

Контакты ER-лизосомы позволяют определять холестерин с помощью mTORC1 и управлять передачей сигналов аберрантного роста у Ниманна-Пика типа C

  • 1.

    Gatta, A. T. & Levine, T. P. Соединение воедино лоскутного одеяла сайтов контакта. Trends Cell Biol. 27 , 214–229 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 2.

    Филлипс, М. Дж. И Воелц, Г. К. Структура и функция участков контакта мембраны ЭР с другими органеллами. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 17 , 69–82 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 3.

    Телен А. М. и Зонку Р. Новые роли лизосом в метаболизме липидов. Trends Cell Biol. 27 , 833–850 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 4.

    Ким, Э., Горакша-Хикс, П., Ли, Л., Нойфельд, Т.П. и Гуан, К. Л. Регулирование TORC1 с помощью Rag GTPases в ответ на питательные вещества. Nat. Cell Biol. 10 , 935–945 (2008).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 5.

    Sancak, Y. et al. Комплекс Ragulator-Rag нацелен на mTORC1 на поверхность лизосом и необходим для его активации аминокислотами. Ячейка 141 , 290–303 (2010).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 6.

    Sancak, Y. et al. ГТФазы Rag связываются с хищником и опосредуют передачу сигналов аминокислот с mTORC1. Наука 320 , 1496–1501 (2008).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 7.

    Castellano, B.M. et al. Лизосомный холестерин активирует mTORC1 через сигнальный комплекс SLC38A9-Niemann-Pick C1. Наука 355 , 1306–1311 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 8.

    Jung, J., Genau, H. M. & Behrends, C. Аминокислотно-зависимая регуляция mTORC1 с помощью протеина лизосомальной мембраны SLC38A9. Мол. Клетка. Биол. 35 , 2479–2494 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 9.

    Rebsamen, M. et al. SLC38A9 является компонентом лизосомального механизма восприятия аминокислот, который контролирует mTORC1. Природа 519 , 477–481 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 10.

    Wang, S. et al. Лизосомный переносчик аминокислот SLC38A9 сигнализирует о достаточности аргинина для mTORC1. Наука 347 , 188–194 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 11.

    Gong, X. et al. Структурные сведения о передаче холестерина, опосредованной Ниманом-Пиком C1 (NPC1), и инфекции, вызванной вирусом Эбола. Cell 165 , 1467–1478 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 12.

    Kwon, H. J. et al. Структура N-концевого домена NPC1 выявляет отдельные субдомены для связывания и переноса холестерина. Ячейка 137 , 1213–1224 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 13.

    Li, X., Saha, P., Li, J., Blobel, G. & Pfeffer, S. R. Ключи к разгадке механизма переноса холестерина из структуры среднего просветного домена NPC1, связанного с NPC2. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , 10079–10084 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 14.

    Максфилд, Ф. Р. Роль эндосом и лизосом в заболеваниях человека. Cold Spring Harb. Перспектива. Биол. 6 , а016931 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 15.

    Радхакришнан, А., Гольдштейн, Дж. Л., Макдональд, Дж. Г. и Браун, М. С. Переключающийся контроль транспорта SREBP-2, запускаемый небольшими изменениями холестерина ER: тонкий баланс. Cell Metab. 8 , 512–521 (2008).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 16.

    Wilhelm, L.P. et al. STARD3 обеспечивает транспорт холестерина от эндоплазматического ретикулума к эндосомам в местах контакта с мембраной. EMBO J. 36 , 1412–1433 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Им, Ю. Дж., Райчаудхури, С., Prinz, W. A. ​​& Hurley, J. H. Структурный механизм восприятия стеролов и транспорта белков OSBP. Природа 437 , 154–158 (2005).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Тонг, Дж., Янг, Х., Янг, Х., Эом, С. Х. и Им, Ю. Дж. Структура Osh4 показывает консервативный режим связывания фосфоинозитидов в оксистерин-связывающих белках. Конструкция 21 , 1203–1213 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Месмин Б., Антонни Б. и Дрин Г. Понимание механизмов транспорта стеролов между органеллами. Cell. Мол. Life Sci. 70 , 3405–3421 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    Mesmin, B. et al. Перенос стеролов, потребление PI4P и контроль порядка мембранных липидов с помощью эндогенного OSBP. EMBO J. 36 , 3156–3174 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Goto, A., Charman, M. & Ridgway, N. D. Активация оксистерин-связывающего белка в сайтах контакта эндоплазматического ретикулума и Гольджи реорганизует пулы фосфатидилинозитол-4-фосфата. J. Biol. Chem. 291 , 1336–1347 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Dong, R. et al. Контакты эндосома-ER контролируют нуклеацию актина и функцию ретромера посредством VAP-зависимой регуляции PI4P. Ячейка 166 , 408–423 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Rowland, A. A., Chitwood, P. J., Phillips, M. J. & Voeltz, G.K. Контактные участки ER определяют положение и время деления эндосом. Ячейка 159 , 1027–1041 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Rocha, N. et al. Датчик холестерина ORP1L контактирует с ER-белком VAP для контроля Rab7-RILP-p150 слипшимся и поздним позиционированием эндосом. J. Cell Biol. 185 , 1209–1225 (2009).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 25.

    Willett, R. et al. TFEB регулирует расположение лизосом, модулируя экспрессию TMEM55B и рекрутирование JIP4 в лизосомы. Nat. Commun. 8 , 1580 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 26.

    Lebrand, C. et al. Поздняя подвижность эндосом зависит от липидов через небольшую GTPase Rab7. EMBO J. 21 , 1289–1300 (2002).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 27.

    Maekawa, M. & Fairn, G.D. Дополнительные зонды показывают, что фосфатидилсерин необходим для правильного межслойного распределения холестерина. J. Cell. Sci. 128 , 1422–1433 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 28.

    Loftus, S. K. et al. Мышиная модель болезни Ниманна-Пика C: мутация в гене гомеостаза холестерина. Science 277 , 232–235 (1997).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 29.

    Sarkar, S. et al. Нарушение аутофагии при расстройстве накопления липидов, болезнь Ниманна-Пика типа С1. Cell Rep. 5 , 1302–1315 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Lu, F. et al. Идентификация NPC1 как мишени для U18666A, ингибитора лизосомального экспорта холестерина и инфекции Эбола. eLife 4 , e12177 (2015).

  • 31.

    Zoncu, R. et al. mTORC1 воспринимает лизосомальные аминокислоты по механизму вывернутого наизнанку, который требует вакуолярной H + -АТФазы. Наука 334 , 678–683 (2011).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 32.

    Abu-Remaileh, M. et al. Лизосомная метаболомика выявляет V-ATPase- и mTOR-зависимую регуляцию оттока аминокислот из лизосом. Наука 358 , 807–813 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 33.

    Burgett, A. W. et al.Натуральные продукты демонстрируют зависимость раковых клеток от белков, связывающих оксистерин. Nat. Chem. Биол. 7 , 639–647 (2011).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 34.

    Levine, T. P. & Munro, S. Домен гомологии плекстрина оксистерин-связывающего белка распознает детерминанту, специфичную для мембран Гольджи. Curr. Биол. 8 , 729–739 (1998).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 35.

    Риджуэй, Н. Д., Доусон, П. А., Хо, Ю. К., Браун, М. С. и Голдштейн, Дж. Л. Транслокация оксистерин-связывающего белка в аппарат Гольджи, запускаемая связыванием лиганда. J. Cell Biol. 116 , 307–319 (1992).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 36.

    Su, M. Y. et al. Гибридная структура активационного комплекса RagA / C-Ragulator mTORC1. Мол. Ячейка 68 , 835–846 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 37.

    Levin, R. et al. Многофазная динамика фосфатидилинозитол-4-фосфата при фагоцитозе. Мол. Биол. Ячейка 28 , 128–140 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 38.

    Mesmin, B. et al. Четырехступенчатый цикл, управляемый гидролизом PI (4) P, направляет обмен стерола / PI (4) P посредством связки ER-Golgi OSBP. Cell 155 , 830–843 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 39.

    Хаммонд, Г. Р., Махнер, М. П. и Балла, Т. Новый зонд на фосфатидилинозитол-4-фосфат обнаруживает несколько бассейнов за пределами Гольджи. J. Cell Biol. 205 , 113–126 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 40.

    Perry, R.J. & Ridgway, N.D. Оксистерин-связывающий белок и ассоциированный с пузырьками мембранный белок-ассоциированный белок необходимы для стерол-зависимой активации церамидного транспортного белка. Мол. Биол. Ячейка 17 , 2604–2616 (2006).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 41.

    Bar-Peled, L. et al. Комплекс-супрессор опухолей с активностью GAP для GTPases Rag, которые сигнализируют об аминокислотной достаточности mTORC1. Наука 340 , 1100–1106 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 42.

    Panchaud, N., Peli-Gulli, M. P. & De Virgilio, C. Аминокислотная депривация ингибирует TORC1 через белковый комплекс, активирующий GTPase, для GTPase Gtr1 семейства Rag. Sci. Сигнал. 6 , ra42 (2013).

    Артикул

    Google Scholar

  • 43.

    Wolfson, R. L. et al. KICSTOR привлекает GATOR1 к лизосомам и необходим питательным веществам для регулирования mTORC1. Природа 543 , 438–442 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 44.

    Menon, S. et al. Пространственный контроль комплекса TSC объединяет регуляцию инсулина и питательных веществ mTORC1 в лизосоме. Cell 156 , 771–785 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 45.

    Zhao, K. & Ridgway, N. D. Оксистерин-связывающий белок, родственный белку 1L, регулирует выход холестерина из эндолизосомальной системы. Cell Rep. 19 , 1807–1818 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 46.

    Hoyer, M. J. et al. Новый класс мембранных белков ER регулирует связанное с er деление эндосом. Ячейка 175 , 254–265 (2018).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 47.

    Ordonez, M. P. et al. Нарушение и терапевтическое восстановление аутофагии в человеческой нейрональной модели типа С1 по Ниману Пику. Гум. Мол. Genet. 21 , 2651–2662 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 48.

    Pacheco, C. D., Kunkel, R. & Lieberman, A. P. Аутофагия при болезни Ниманна-Пика C зависит от Beclin-1 и реагирует на дефекты транспорта липидов. Гум. Мол. Genet. 16 , 1495–1503 (2007).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 49.

    Kaizuka, T. et al. Зонд аутофагического потока, который запускает внутренний контроль. Мол. Ячейка 64 , 835–849 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 50.

    Bjorkoy, G. et al. Мониторинг аутофагической деградации p62 / SQSTM1. Methods Enzymol. 452 , 181–197 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 51.

    Chung, J. et al. Противотранспорт PI4P / фосфатидилсерина в ORP5- и ORP8-опосредованных контактах ER-плазматической мембраны. Наука 349 , 428–432 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 52.

    Du, X. et al. Роль оксистерин-связывающего белка, родственного белку 5, в эндосомальном перемещении холестерина. J. Cell Biol. 192 , 121–135 (2011).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 53.

    Du, X. et al. Оксистерин-связывающий белок 5 (ORP5) способствует пролиферации клеток за счет активации передачи сигналов mTORC1. J. Biol. Chem. 293 , 3806–3818 (2018).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 54.

    Mousley, C.J. et al. Стеролсвязывающий белок интегрирует эндосомный липидный метаболизм с передачей сигналов TOR и зондированием азота. Cell 148 , 702–715 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 55.

    Murley, A. et al. Транспортеры стерола в сайтах контакта с мембраной регулируют передачу сигналов TORC1 и TORC2. J. Cell Biol. 216 , 2679–2689 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 56.

    Ballabio, A. & Gieselmann, V. Лизосомные расстройства: от накопления до повреждения клеток. Biochim. Биофиз. Acta 1793 , 684–696 (2009).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 57.

    Infante, R.E. et al. NPC2 способствует двунаправленной передаче холестерина между NPC1 и липидными бислоями, что является этапом выхода холестерина из лизосом. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 15287–15292 (2008).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 58.

    Инфанте, Р. Э. и Радхакришнан, А. Непрерывный транспорт небольшой фракции холестерина плазматической мембраны в эндоплазматический ретикулум регулирует общий клеточный холестерин. eLife 6 , e25466 (2017).

  • 59.

    Toulmay, A. & Prinz, W. A. ​​Прямая визуализация выявляет стабильные липидные домены микрометрового размера, которые разделяют белки в живых клетках. J. Cell Biol. 202 , 35–44 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 60.

    Tsuji, T. et al. Белки Ниманна-Пика типа C способствуют микроаутофагии за счет расширения мембранных доменов, подобных рафту, в вакуоли дрожжей. eLife 6 , e25960 (2017).

  • 61.

    Maetzel, D. et al. Генетическая и химическая коррекция накопления холестерина и нарушения аутофагии в печеночных и нервных клетках, полученных из ИПС-клеток Ниманна-Пика типа C. Stem Cell Rep. 2 , 866–880 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 62.

    Fraldi, A. et al. Слияние лизосом и функция SNARE нарушаются из-за накопления холестерина при лизосомных нарушениях накопления. EMBO J. 29 , 3607–3620 (2010).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 63.

    Settembre, C. et al.Блок аутофагии при лизосомных нарушениях накопления. Гум. Мол. Genet. 17 , 119–129 (2008).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 64.

    Голдштейн, Дж. Л., Басу, С. К. и Браун, М. С. Рецептор-опосредованный эндоцитоз липопротеинов низкой плотности в культивируемых клетках. Methods Enzymol. 98 , 241–260 (1983).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Сезон 5 | ER wiki

    Сезон 5
    No.серий 22
    Исходная сеть NBC
    Оригинальный пробег 24 сентября 1998 г. — 20 мая 1999 г.
    DVD-релиз 11 июля 2006 г.
    Хронология сезонов
    Предыдущий
    Сезон 4
    Вперед
    Сезон 6

    Пятый сезон медицинского драматического сериала ER , который первоначально вышел в эфир 24 сентября 1998 года и завершился 20 мая 1999 года.Сезон состоит из 22 серий. Он был выпущен на DVD-диске Region 1 11 июня 2006 года.

    Джордж Клуни окончательно покинул шоу после этого сезона.

    Производство

    Экипаж

    Основная статья: Команда 5 сезона

    Актеры и персонажи

    Основная статья: Персонажи 5 сезона
    См. Также: Состав 5 сезона

    Краткое содержание сюжета

    Студентка-медик Люси Найт (Келли Мартин) начинает учебу в отделении скорой помощи.По мере того как она изучает планировку и персонал отделения неотложной помощи, мы узнаем об отъезде доктора Анны Дель Амико.

    Картер вспоминает себя, когда наблюдает, как Найт учится и тренируется. У них много конфликтов, прежде чем они найдут способ работать вместе.

    Элизабет Кордей снова начинает свою хирургическую интернатуру, чтобы сохранить работу в больнице, и прекращает отношения с другим хирургом Питером Бентоном. Бентон узнает, что его сын слабослышащий, и рассматривает кохлеарный имплант.В конце концов, он решает против этого.

    Уивер выбирает штатного начальника пункта неотложной медицинской помощи, но эта должность переходит к врачу с Восточного побережья Аманде Ли. Вскоре доктор Ли проявляет более чем профессиональный интерес к Марку Грину, и Ли позже оказывается мошенником-психопатом, который позже уходит при туманных обстоятельствах.

    Грин подъезжает к врачу, и Дуг Росс наконец-то поселился с Кэрол Хэтэуэй.

    На испытательном сроке после выполнения рискованной процедуры в течение четвертого сезона Росс снова нарушает протокол, сообщая матери, как изменить лекарства, которые давали ее сыну-инвалиду с ALD.Она использует эту информацию, чтобы убить своего сына, оставив Росса под огнем. Он уходит из округа и переезжает в Сиэтл.

    Эпизоды

    Основная статья: Эпизоды
    Сезон № Тираж № Название Писатель Директор Оригинальная дата выпуска
    1 92 Day For Knight (День рыцаря) Лидия Вудворд Кристофер Чулак 24 сентября 1998 г.
    2 93 доли секунды Кэрол Флинт Кристофер Мизиано 1 октября 1998 г.
    3 94 Они лечат лошадей, не так ли? Walon Green TR Бабу Субраманиам 8 октября 1998 г.
    4 95 Закон об исчезновении Джек Орман Лесли Линка Глаттер 15 октября 1998 г.
    5 96 Маскарад Саманта Ховард Корбин Стив Де Джарнатт 29 октября 1998 г.
    6 97 застрял на тебе Нил Баер Дэвид Наттер 5 ноября 1998 г.
    7 98 Hazed and Confused Кэрол Флинт и Дэвид Миллс Джонатан Каплан 12 ноября 1998 г.
    8 99 Хорошая борьба Джек Орман Кристофер Чулак 19 ноября 1998 г.
    9 100 Удачи, Рут Джонсон Лидия Вудворд Род Холкомб 10 декабря 1998 г.
    10 101 Чудотворец Пол Мэннинг Лесли Линка Глаттер 17 декабря 1998 г.
    11 102 Никто не любит Аманда Ли Линда Гейс Ричард Торп 7 января 1999 г.
    12 103 Двойной блайнд Кэрол Флинт Давид Хамейдес 21 января 1999 г.
    13 104 Выбор дзёи Лидия Вудворд Кристофер Чулак 4 февраля 1999 г.
    14 105 Буря: Часть 1 Джон Уэллс Джон Уэллс 11 февраля 1999 г.
    15 106 Буря: Часть 2 Джон Уэллс Кристофер Чулак 18 февраля 1999 г.
    16 107 Середина из ниоткуда Нил Бэр и Кэрол Флинт Джонатан Каплан 25 февраля 1999 г.
    17 108 Палки и камни Джо Сакс Феликс Энрикес Алькала 25 марта 1999 г.
    18 109 Пункт отправления Кристофер Мак Кристофер Мизиано 8 апреля 1999 г.
    19 110 Весна священная Дэвид Миллс Джонатан Каплан 29 апреля 1999 г.
    20 111 Мощность Кэрол Флинт Лаура Иннес 6 мая 1999 г.
    21 112 Ответственные стороны Джек Орман Кристофер Мизиано 13 мая 1999 г.
    22 113 Знакомство с вами Лидия Вудворд Джонатан Каплан 20 мая 1999 г.

    BlackRock ESG U.S. 5% Индекс ER

    * Денежные средства, использованные для расчета избыточной доходности, представлены эффективной ставкой по федеральным фондам; тем не менее, это может быть изменено по усмотрению администратора индекса с учетом меняющейся отраслевой замены такой ставки.

    BlackRock ESG US 5% Index ER («Индексы BlackRock») начал постоянный расчет 25 января 2021 года. BlackRock Index Services, LLC («Index Services»), дочерняя компания BlackRock, Inc. разрабатывает, спонсирует и издает индексы BlackRock для использования в сравнительном анализе портфеля и управлении портфелем.Индексы, распределение и данные BlackRock могут быть изменены.

    Индексы BlackRock не гарантируют будущий доход и не защищают от потери основной суммы. Нет никакой гарантии, что инвестиционная стратегия, основанная на индексах BlackRock, будет успешной. Индексы неуправляемы, и нельзя напрямую инвестировать в индекс. Доступ к классу активов, торговой стратегии или другой категории, представленной индексом, доступен только через инвестиционные инструменты (если таковые имеются) на основе этого индекса.Index Services не выпускает, не спонсирует, не поддерживает, не продвигает на рынок, не предлагает, не рассматривает и не выражает иным образом какое-либо мнение относительно какого-либо фонда, торгуемого на бирже фонда, производных или других ценных бумаг, инвестиций, финансовых продуктов или торговой стратегии, которые основаны, связаны или стремятся к обеспечивать доход от инвестиций, связанный с эффективностью любого индекса Index Services (в совокупности «Инвестиции, связанные с индексом»). Index Services не гарантирует, что какие-либо связанные с индексом инвестиции будут точно отслеживать показатели индекса или обеспечивать положительную инвестиционную доходность.Index Services не является инвестиционным консультантом или доверенным лицом и не делает никаких заявлений относительно целесообразности инвестирования в какие-либо связанные с индексом инвестиции.

    Доходность индекса не является результатом реальной торговли инвестиционными активами / ценными бумагами. Index Services поддерживает и рассчитывает индексы, но не управляет фактическими активами. Доходность индекса не отражает оплату каких-либо сборов за продажу или комиссионных, которые инвестор может уплатить за покупку ценных бумаг, лежащих в основе индекса или связанных с индексом инвестиций.Наложение этих сборов и сборов приведет к тому, что результативность инвестиций, привязанных к индексу, будет отличаться от показателей индексных служб.

    Эта информация является собственностью BlackRock, Inc. и / или ее дочерних компаний (совместно именуемых «BlackRock»). Он предоставляется только в информационных целях. Хотя BlackRock получает информацию из источников, которые BlackRock считает надежными, ни BlackRock, ни его дочерние компании, ни какая-либо другая третья сторона, участвующая или имеющая отношение к компиляции, вычислению или созданию информации (совместно именуемые «Стороны BlackRock»), не гарантирует ее точности. и / или полнота любой этой информации.BlackRock не гарантирует, что какой-либо из индексов BlackRock не будет отклоняться от заявленной методологии. Все индексы и данные BlackRock являются исключительной собственностью BlackRock и не могут использоваться каким-либо образом без письменного разрешения BlackRock.

    Использование информации, содержащейся в этом материале, остается на усмотрение читателя. Информацию нельзя использовать для проверки или исправления других данных, для создания индексов, моделей риска или аналитики, или в связи с выпуском, предложением, спонсированием, управлением или маркетингом любых ценных бумаг, портфелей, финансовых продуктов или других инвестиционных инструментов.Исторические данные и анализ не должны рассматриваться как указание или гарантия каких-либо будущих результатов, анализа, прогноза или предсказания. Ни информация, ни индекс BlackRock, ни другой упомянутый здесь продукт или услуга не являются предложением о покупке или продаже, а также продвижением или рекомендацией какой-либо ценной бумаги, финансового инструмента, продукта или торговой стратегии. Кроме того, никакая информация или какой-либо индекс BlackRock не предназначен для использования в качестве инвестиционного совета или рекомендации принять (или воздержаться от принятия) какого-либо инвестиционного решения и не может рассматриваться как таковой.Информация предоставляется «как есть», и пользователь Информации принимает на себя весь риск любого использования, которое он может сделать или разрешить использовать из информации. НИ ОДНА ИЗ СТОРОН BLACKROCK НЕ ДАЕТ НИКАКИХ ГАРАНТИЙ ИЛИ ЗАЯВЛЕНИЙ, И В МАКСИМАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ, РАЗРЕШЕННОЙ ЗАКОНОМ, КАЖДАЯ СТОРОНА BLACKROCK НАСТОЯЩИМ ЯВНО ОТКАЗЫВАЕТСЯ ОТ ВСЕХ ПОДРАЗУМЕВАЕМЫХ ГАРАНТИЙ, ВКЛЮЧАЯ ГАРАНТИИ КОММЕРЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ. БЕЗ ОГРАНИЧЕНИЯ ЛЮБОГО ИЗ ВЫШЕИЗЛОЖЕННОГО И В МАКСИМАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ, РАЗРЕШЕННОЙ ЗАКОНОМ, НИ ПРИ КАКИХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХ НИКАКАЯ ИЗ СТОРОН BLACKROCK НЕ НЕСЕТ КАКОЙ-ЛИБО ОТВЕТСТВЕННОСТИ В ОТНОШЕНИИ ЛЮБОЙ ИНФОРМАЦИИ ЗА ЛЮБОЙ ПРЯМОЙ, КОСВЕННЫЙ, СПЕЦИАЛЬНЫЙ, КОСВЕННЫЙ, КОСВЕННЫЙ ИЛИ КОСВЕННЫЙ (КОСВЕННЫЙ) КОММЕНТАРИЙ ДРУГИЕ УБЫТКИ, ДАЖЕ ПРИ УВЕДОМЛЕНИИ О ВОЗМОЖНОСТИ ТАКИХ УБЫТКОВ.Вышеизложенное не исключает и не ограничивает любую ответственность, которая не может быть исключена или ограничена действующим законодательством.

    EIIiH0121U / S-1453185-1 / 3

    Гибель клеток, индуцированная стрессором ER thapsigargin, включает смерть рецептора 5, неаутофагическую функцию MAP1LC3B и различные вклады компонентов ответа развернутого белка | Сотовая связь и сигнализация

  • 1.

    Hetz C, Papa FR. Развернутый белковый ответ и контроль клеточной судьбы. Mol Cell.2018; 69 (2): 169–81.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Кауфман Р.Дж. Управление развернутым белковым ответом на здоровье и болезнь. J Clin Invest. 2002. 110 (10): 1389–98.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3.

    Mekahli D, Bultynck G, Parys JB, De Smedt H, Missiaen L. Истощение запасов кальция в эндоплазматическом ретикулуме и заболевание. Cold Spring Harb Perspect Biol.2011; 3 (6): 1-30. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a004317.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 4.

    Сано Р., Рид Дж. Механизмы гибели клеток, вызванной стрессом ER. Biochim Biophys Acta. 2013; 1833 (12): 3460–70.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 5.

    Шредер М. Стрессовые реакции эндоплазматического ретикулума. Cell Mol Life Sci. 2008. 65 (6): 862–94.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Coe H, Michalak M. Кальций-связывающие шапероны эндоплазматического ретикулума. Gen Physiol Biophys. 2009 г .; 28 Spec No Focus: F96 – F103.

    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Энгедал Н., Коркмаз К.Г., Саатчиоглу Ф. N-концевая киназа C-Jun требуется для апоптоза, индуцированного сложным эфиром форбола и тапсигаргина, в линии клеток LNCaP, чувствительного к андрогенам рака простаты. Онкоген. 2002. 21 (7): 1017–27.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Хумерес С., Черногория Дж., Варела М., Айяла П., Вивар Р., Летелье А. и др. 4-фенилмасляная кислота предотвращает цитотоксичность, вызываемую тапсигаргином в сердечных фибробластах крыс. Toxicol in vitro. 2014. 28 (8): 1443–8.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Лу М., Лоуренс Д.А., Марстерс С., Акоста-Альвеар Д., Киммиг П., Мендес А.С. и др. Противоположные сигналы ответа развернутого белка сходятся на рецепторе смерти 5, чтобы контролировать апоптоз. Наука.2014; 345 (6192): 98–101.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10.

    Сегал П., Салаи П., Олесен С., Преториус Х.А., Ниссен П., Кристенсен С.Б. и др. Ингибирование Са (2 +) — АТФазы сарко / эндоплазматического ретикулума (ER) аналогами тапсигаргина вызывает гибель клеток через истощение ER Ca (2+) и ответ развернутого белка. J Biol Chem. 2017; 292 (48): 19656–73.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 11.

    Szalai P, Parys JB, Bultynck G, Christensen SB, Nissen P, Moller JV и др. Нелинейная взаимосвязь между истощением ER Ca (2+) и индукцией развернутого белкового ответа, ингибированием аутофагии и гибелью клеток. Клеточный кальций. 2018; 76: 48–61.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Wertz IE, Dixit VM. Характеристика активируемого высвобождением кальция апоптоза клеток рака простаты LNCaP. J Biol Chem. 2000. 275 (15): 11470–7.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Ямагути Х., Ван Х. CHOP участвует в индуцированном стрессом апоптоза эндоплазматического ретикулума, усиливая экспрессию DR5 в клетках карциномы человека. J Biol Chem. 2004. 279 (44): 45495–502.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Denmeade SR, Jakobsen CM, Janssen S, Khan SR, Garrett ES, Lilja H, et al. Простатоспецифический антиген-активированный пролекарство тапсигаргин в качестве таргетной терапии рака простаты.J Natl Cancer Inst. 2003. 95 (13): 990–1000.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Denmeade SR, Mhaka AM, Rosen DM, Brennen WN, Dalrymple S, Dach I., et al. Разработка пролекарства эндотелиальных клеток опухоли, специфичного к мембранному антигену простаты, для лечения рака. Sci Transl Med. 2012; 4 (140): 140ra86.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16.

    Quynh Doan NT, Christensen SB. Тапсигаргин, происхождение, химия, взаимосвязь структура-активность и развитие пролекарств. Curr Pharm Des. 2015; 21 (38): 5501–17.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    He Q, Lee DI, Rong R, Yu M, Luo X, Klein M и др. Апоптоз, вызванный истощением пула кальция эндоплазматического ретикулума, сочетается с активацией пути рецептора смерти 5. Онкоген. 2002. 21 (17): 2623–33.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Мартин-Перес Р., Паласиос С., Йербес Р., Кано-Гонсалес А., Иглесиас-Серрет Д., Хиль Дж. И др. Активированный ERBB2 / HER2 лицензирует чувствительность к апоптозу при стрессе эндоплазматического ретикулума через PERK-зависимый путь. Cancer Res. 2014; 74 (6): 1766–77.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 19.

    Li T, Su L, Lei Y, Liu X, Zhang Y, Liu X. Белки DDIT3 и KAT2A регулируют экспрессию TNFRSF10A и TNFRSF10B в апоптозе, опосредованном стрессом эндоплазматического ретикулума, в раковых клетках легких человека.J Biol Chem. 2015; 290 (17): 11108–18.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 20.

    Дюфур Ф., Раттье Т., Константинеску А.А., Зишлер Л., Морле А., Бен Мабрук Х. и др. Редактирование гена рецептора TRAIL раскрывает TRAIL-R1 как главного игрока в апоптозе, вызванном стрессом TRAIL и ER. Oncotarget. 2017; 8 (6): 9974–85.

    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Лам М., Лоуренс Д.А., Ашкенази А., Уолтер П.Подтверждение критической роли рецептора смерти 5 и каспазы-8 в индукции апоптоза стрессом эндоплазматического ретикулума. Смерть клетки отличается. 2018; 25 (8): 1530–1.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 22.

    Муньос-Пинедо С., Лопес-Ривас А. Роль каспазы-8 и TRAIL-R2 / DR5 в апоптозе, индуцированном ER-стрессом. Смерть клетки отличается. 2018; 25 (1): 226.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Джимбо А., Фудзита Э, Куроку Ю., Охниши Дж., Инохара Н., Куида К. и др. Стресс ER вызывает активацию каспазы-8, стимулируя высвобождение цитохрома с и активацию каспазы-9. Exp Cell Res. 2003. 283 (2): 156–66.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 24.

    Джо Д.Г., Цзюнь Джи, Чанг Дж.В., Хун Ю.М., Сонг С., Чо Д.Х. и др. Связывание с кальцием ARC опосредует регуляцию каспазы 8 и гибель клеток. Mol Cell Biol. 2004. 24 (22): 9763–70.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25.

    Deegan S, Saveljeva S, Logue SE, Pakos-Zebrucka K, Gupta S, Vandenabeele P, et al. Дефицит митохондриального апоптотического пути свидетельствует о токсическом потенциале аутофагии в условиях стресса ER. Аутофагия. 2014; 10 (11): 1921–36.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26.

    Ху П, Хан З, Кувийон А. Д., Кауфман Р. Дж., Экстон Дж. Х. Фактор аутокринного некроза опухоли альфа связывает стресс эндоплазматического ретикулума с путем мембранного рецептора гибели через IRE1альфа-опосредованную активацию NF-kappaB и подавление экспрессии TRAF2.Mol Cell Biol. 2006. 26 (8): 3071–84.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 27.

    Тимминс Дж. М., Озкан Л., Сеймон Т. А., Ли Дж., Малагелада С., Бэкс Дж. И др. Кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа II связывает ER стресс с Fas и путями митохондриального апоптоза. J Clin Invest. 2009. 119 (10): 2925–41.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 28.

    Наполетано Ф, Барон О, Ванденабеле П., Моллеро Б., Фанто М. Пересечения между регулируемой гибелью клеток и аутофагией. Trends Cell Biol. 2019; 29 (4): 323–38.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Б’Чир В., Маурин А.С., Карраро В., Авероус Дж., Жус К., Мураниши И. и др. Путь eIF2alpha / ATF4 важен для индуцированной стрессом экспрессии гена аутофагии. Nucleic Acids Res. 2013. 41 (16): 7683–99.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 30.

    Luhr M, Torgersen ML, Szalai P, Hashim A, Brech A, Staerk J, et al. Киназа PERK и фактор транскрипции ATF4 играют различные и важные роли в аутофагии, возникающей в результате стресса ER, вызванного туникамицином. J Biol Chem. 2019; 294 (20): 8197–217.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Pike LR, Singleton DC, Buffa F, Abramczyk O, Phadwal K, Li JL, et al. Повышение транскрипции ULK1 с помощью ATF4 способствует выживанию раковых клеток.Биохим Дж. 2013; 449 (2): 389–400.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Rzymski T, Milani M, Pike L, Buffa F, Mellor HR, Winchester L, et al. Регулирование аутофагии с помощью ATF4 в ответ на тяжелую гипоксию. Онкоген. 2010. 29 (31): 4424–35.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Энгедал Н., Торгерсен М.Л., Гулдвик И.Дж., Барфельд С.Дж., Бакула Д., Саетре Ф. и др.Модуляция внутриклеточного гомеостаза кальция блокирует образование аутофагосом. Аутофагия. 2013; 9 (10): 1475–90.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 34.

    Ding WX, Ni HM, Gao W, Hou YF, Melan MA, Chen X и др. Дифференциальные эффекты аутофагии, вызванной стрессом эндоплазматического ретикулума, на выживаемость клеток. J Biol Chem. 2007. 282 (7): 4702–10.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Gozuacik D, Bialik S, Raveh T., Mitou G, Shohat G, Sabanay H, et al. DAP-киназа является медиатором вызванной стрессом эндоплазматического ретикулума активации каспаз и аутофагической гибели клеток. Смерть клетки отличается. 2008. 15 (12): 1875–86.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Огата М., Хино С., Сайто А., Морикава К., Кондо С., Канемото С. и др. Аутофагия активируется для выживания клеток после стресса эндоплазматического ретикулума. Mol Cell Biol.2006. 26 (24): 9220–31.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37.

    Томар Д., Праджапати П., Шрипада Л., Сингх К., Сингх Р., Сингх А.К. и др. TRIM13 регулирует убиквитинирование каспазы-8, транслокацию в аутофагосомы и активацию во время гибели клеток, вызванной стрессом ER. Biochim Biophys Acta. 2013; 1833 (12): 3134–44.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Рон Д., Уолтер П. Интеграция сигнала в развернутом белковом ответе эндоплазматического ретикулума. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007. 8 (7): 519–29.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Нишито Х., Мацудзава А., Тобиуме К., Саегуса К., Такеда К., Иноуэ К. и др. ASK1 необходим для индуцированной стрессом эндоплазматического ретикулума гибели нейрональных клеток, вызванной размножением полиглутаминовых повторов. Genes Dev. 2002. 16 (11): 1345–55.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    Урано Ф, Ван Х, Бертолотти А., Чжан И, Чунг П., Хардинг Х. П. и др. Сочетание стресса в ER с активацией протеинкиназ JNK трансмембранной протеинкиназой IRE1. Наука. 2000. 287 (5453): 664–6.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Fusakio ME, Willy JA, Wang Y, Mirek ET, Al Baghdadi RJ, Adams CM, et al. Фактор транскрипции ATF4 направляет базальную и вызванную стрессом экспрессию генов в ответной реакции развернутого белка и метаболизме холестерина в печени.Mol Biol Cell. 2016; 27 (9): 1536–51.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 42.

    Harding HP, Zhang Y, Zeng H, Novoa I., Lu PD, Calfon M, et al. Комплексная реакция на стресс регулирует метаболизм аминокислот и устойчивость к окислительному стрессу. Mol Cell. 2003. 11 (3): 619–33.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Li W, Zhu J, Dou J, She H, Tao K, Xu H и др.Фосфорилирование LAMP2A с помощью p38 MAPK связывает стресс ER с опосредованной шапероном аутофагией. Nat Commun. 2017; 8 (1): 1763.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 44.

    van Vliet AR, Giordano F, Gerlo S, Segura I, Van Eygen S, Molenberghs G, et al. Датчик стресса ER PERK координирует формирование сайта контакта ER-плазматической мембраны посредством взаимодействия с филамином-A и ремоделированием F-актина. Mol Cell. 2017; 65 (5): 885–99.e6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 45.

    Han J, Back SH, Hur J, Lin YH, Gildersleeve R, Shan J и др. Регулирование транскрипции, вызванное ER-стрессом, увеличивает синтез белка, что приводит к гибели клеток. Nat Cell Biol. 2013; 15 (5): 481–90.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46.

    Hart LS, Cunningham JT, Datta T, Dey S, Tameire F, Lehman SL, et al. ER стресс-опосредованная аутофагия способствует Myc-зависимой трансформации и росту опухоли. J Clin Invest.2012. 122 (12): 4621–34.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 47.

    Лин Дж. Х., Ли Х, Ясумура Д., Коэн Х. Р., Чжан С., Пэннинг Б. и др. Передача сигналов IRE1 влияет на судьбу клеток во время ответа развернутого белка. Наука. 2007. 318 (5852): 944–9.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 48.

    Лиссабона Ф., Рохас-Ривера Д., Тилен П., Заморано С., Тодд Д., Мартинон Ф. и др.Ингибитор-1 BAX является негативным регулятором сенсора стресса ER IRE1alpha. Mol Cell. 2009. 33 (6): 679–91.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 49.

    Хан Д., Лернер А.Г., Ванде Валле Л., Аптон Дж. П., Сю В., Хаген А. и др. Режимы активации киназы IRE1альфа контролируют выход альтернативных эндорибонуклеаз для определения судьбы дивергентных клеток. Клетка. 2009. 138 (3): 562–75.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 50.

    Lerner AG, Upton JP, Praveen PV, Ghosh R, Nakagawa Y, Igbaria A, et al. IRE1alpha индуцирует белок, взаимодействующий с тиоредоксином, чтобы активировать инфламмасому NLRP3 и способствовать запрограммированной гибели клеток при необратимом стрессе ER. Cell Metab. 2012. 16 (2): 250–64.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 51.

    Ghosh R, Wang L, Wang ES, Perera BG, Igbaria A, Morita S, et al. Аллостерическое ингибирование РНКазы IRE1альфа сохраняет жизнеспособность и функцию клеток во время стресса эндоплазматического ретикулума.Клетка. 2014. 158 (3): 534–48.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 52.

    Аршад М., Йе З, Гу Х, Вонг К.К., Лю И, Ли Д. и др. RNF13, белок пальца RING, опосредует индуцированный стрессом апоптоз эндоплазматического ретикулума через инозитол-требующий фермент (IRE1alpha) / путь Nh3-концевой киназы c-Jun. J Biol Chem. 2013. 288 (12): 8726–36.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 53.

    Ху Ф, Хань Дж., Чжай Б., Мин Х, Чжуан Л., Лю И и др. Блокирование аутофагии усиливает апоптозный эффект буфалина на клетки гепатоцеллюлярной карциномы человека за счет стресса эндоплазматического ретикулума и активации JNK. Апоптоз. 2014. 19 (1): 210–23.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Ма Б., Чжан Х., Ван И, Чжао А., Чжу З., Бао Х и др. Корозолевая кислота, природный тритерпеноид, индуцирует ER-стресс-зависимый апоптоз в клетках рака простаты, устойчивых к кастрации, посредством активации IRE-1 / JNK, PERK / CHOP и TRIB3.J Exp Clin Cancer Res. 2018; 37 (1): 210.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55.

    Wu J, Rutkowski DT, Dubois M, Swathirajan J, Saunders T., Wang J, et al. ATF6alpha оптимизирует долгосрочную функцию эндоплазматического ретикулума для защиты клеток от хронического стресса. Dev Cell. 2007. 13 (3): 351–64.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Тай К.Х., Луан К., Крофт А., Цзян С.К., Джин Л., Чжан XD и др.Устойчивая передача сигналов IRE1 и ATF6 важна для выживания клеток меланомы, подвергающихся стрессу ER. Сотовый сигнал. 2014; 26 (2): 287–94.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 57.

    Janssen S, Rosen DM, Ricklis RM, Dionne CA, Lilja H, Christensen SB, et al. Фармакокинетика, биораспределение и противоопухолевая эффективность пролекарства тапсигаргина, активированного железистым калликреином 2 (hK2) человека. Простата. 2006. 66 (4): 358–68.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Леви О., Бреннен В.Н., Хан Э., Розен Д.М., Мусабейезу Дж., Сафаи Х. и др. Клеточный троянский конь, активированный пролекарством, для потенциального лечения рака простаты. Биоматериалы. 2016; 91: 140–50.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 59.

    Махалингам Д., Пегеро Дж., Сен П., Арора С.П., Сарантопулос Дж., Роу Дж. И др. Фаза II, многоцентровое, индивидуальное исследование мипсагаргина (G-202) в качестве терапии второй линии после сорафениба для взрослых пациентов с прогрессирующей прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой.Раки. 2019; 11 (6): 1-15.

    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60.

    Якобсен С.М., Денмид С.Р., Айзекс Дж.Т., Гади А., Олсен К.Э., Кристенсен С.Б. Дизайн, синтез и фармакологическая оценка аналогов тапсигаргина для нацеливания апоптоза на клетки рака простаты. J Med Chem. 2001. 44 (26): 4696–703.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 61.

    Аткинс К., Лю К., Минторн Э., Чжан С.Ю., Фигероа Д.Д., Мосс К. и др.Характеристика нового ингибитора киназы PERK с противоопухолевой и антиангиогенной активностью. Cancer Res. 2013; 73 (6): 1993–2002.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 62.

    Салаи П., Энгедал Н. Анализ изображений для высокопроизводительного анализа пролиферации и гибели прикрепившихся клеток. Биопротокол. 2018; 8 (9): 1-10. https://doi.org/10.21769/BioProtoc.2835.

  • 63.

    Лаусманн М.А., Пассанте Э., Дуссманн Х., Рауэн Дж.А., Вурстле М.Л., Дельгадо М.Э. и др.Ингибирование протеасом может вызывать зависимую от аутофагии апикальную активацию каспазы-8. Смерть клетки отличается. 2011; 18 (10): 1584–97.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 64.

    Pan JA, Ullman E, Dou Z, Zong WX. Ингибирование деградации белка индуцирует апоптоз через активацию каспазы-8 на внутриклеточных мембранах, связанную с микротрубочками-ассоциированной легкой цепью 3 белка 1. Mol Cell Biol. 2011; 31 (15): 3158–70.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 65.

    Янг М.М., Такахаши Ю., Хан О, Пак С., Хори Т., Юн Дж. И др. Аутофагосомная мембрана служит платформой для активации каспазы-8 и апоптоза, опосредованной внутриклеточным сигнальным комплексом, индуцирующим смерть (iDISC). J Biol Chem. 2012. 287 (15): 12455–68.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 66.

    Шин Г.К., Кан Х.С., Ли А.Р., Ким К.Х. Аутофагия, вызванная вирусом гепатита B, нацелена на деградацию TNFRSF10B / рецептор смерти 5, чтобы ограничить ответ TNFSF10 / TRAIL. Аутофагия. 2016; 12 (12): 2451–66.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67.

    Mizushima N, Yamamoto A, Hatano M, Kobayashi Y, Kabeya Y, Suzuki K, et al. Рассечение образования аутофагосом с использованием эмбриональных стволовых клеток мыши с дефицитом Apg5. J Cell Biol.2001. 152 (4): 657–68.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68.

    Хара Т., Такамура А., Киши С., Иемура С., Нацумэ Т., Гуан Дж. Л. и др. FIP200, белок, взаимодействующий с ULK, необходим для образования аутофагосом в клетках млекопитающих. J Cell Biol. 2008. 181 (3): 497–510.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69.

    Киши-Итакура C, Кояма-Хонда I, Итакура E, Мидзусима Н.Ультраструктурный анализ организации аутофагосом с использованием клеток млекопитающих, дефицитных по аутофагии. J Cell Sci. 2014; 127 (Pt 18): 4089–102.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70.

    Szalai P, Hagen LK, Saetre F, Luhr M, Sponheim M, Overbye A, et al. Аутофагическая секвестрация цитозольного груза не зависит от LC3, но требует GABARAP. Exp Cell Res. 2015; 333 (1): 21–38.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 71.

    Чен Х, Ян Х, Пан Л., Ван В., Лю Х, Рен Х и др. Молекулярные механизмы подавления гена XBP-1 на путях IRE1alpha-TRAF2-ASK1-JNK при плоскоклеточном раке полости рта при стрессе эндоплазматического ретикулума. Biomed Pharmacother. 2016; 77: 108–13.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 72.

    Браун М., Струдвик Н., Сувара М., Сатклифф Л.К., Михай А.Д., Али А.А. и др. Начальная фаза активации JNK подавляет гибель клеток на ранней стадии стрессового ответа эндоплазматического ретикулума.J Cell Sci. 2016; 129 (12): 2317–28.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73.

    Махалингам Д., Уилдинг Дж., Денмид С., Сарантопулас Дж., Косгроув Д., Цетнар Дж. И др. Мипсагаргин, новое пролекарство, активируемое ПСМА, на основе тапсигаргина: результаты первого клинического испытания фазы I у пациентов с рефрактерными, распространенными или метастатическими солидными опухолями. Br J Рак. 2016; 114 (9): 986–94.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74.

    Табас I, Рон Д. Интеграция механизмов апоптоза, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума. Nat Cell Biol. 2011; 13 (3): 184–90.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 75.

    Пихан П., Каррерас-Суреда А., Хетц С. Семейство BCL-2: интеграция стрессовых реакций в ER для контроля гибели клеток. Смерть клетки отличается. 2017; 24 (9): 1478–87.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 76.

    Glab JA, Doerflinger M, Nedeva C, Jose I, Mbogo GW, Paton JC и др. DR5 и каспаза-8 незаменимы при апоптозе, вызванном стрессом ER. Смерть клетки отличается. 2017; 24 (5): 944–50.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 77.

    Юрларо Р., Пушел Ф., Леон-Анниккиарико К.Л., О’Коннор Х., Мартин С.Дж., Палоу-Грамон Д. и др. Депривация глюкозы вызывает опосредованный ATF4 апоптоз через рецепторы смерти TRAIL. Mol Cell Biol.2017; 37 (10): 1-17.

  • 78.

    Цао Х, Побезинская Ю.Л., Морган М.Дж., Лю З.Г. Роль TRADD в TRAIL-индуцированном апоптозе и передаче сигналов. FASEB J. 2011; 25 (4): 1353–8.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 79.

    Kim JY, Lee JY, Kim DG, Koo GB, Yu JW, Kim YS. TRADD имеет решающее значение для устойчивости к TRAIL-индуцированной гибели клеток через активацию NF-kappaB. FEBS Lett. 2011. 585 (14): 2144–50.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 80.

    Aragane Y, Kulms D, Metze D, Wilkes G, Poppelmann B, Luger TA и др. Ультрафиолетовый свет вызывает апоптоз посредством прямой активации CD95 (Fas / APO-1) независимо от его лиганда CD95L. J Cell Biol. 1998. 140 (1): 171–82.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 81.

    Micheau O, Solary E, Hammann A, Dimanche-Boitrel MT. Fas-лиганд-независимая, FADD-опосредованная активация пути смерти Fas противораковыми препаратами.J Biol Chem. 1999. 274 (12): 7987–92.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 82.

    Tungteakkhun SS, Filippova M, Fodor N, Duerksen-Hughes PJ. Полноразмерная изоформа E6 вируса папилломы человека 16 и его сплайсинговый вариант E6 * связываются с разными сайтами эффекторного домена смерти прокаспазы 8. J Virol. 2010. 84 (3): 1453–63.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 83.

    Estornes Y, Toscano F, Virard F, Jacquemin G, Pierrot A, Vanbervliet B и др. дцРНК вызывает апоптоз через атипичный комплекс смерти, связывающий TLR3 с каспазой-8. Смерть клетки отличается. 2012. 19 (9): 1482–94.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 84.

    Sheridan JP, Marsters SA, Pitti RM, Gurney A, Skubatch M, Baldwin D, et al. Контроль TRAIL-индуцированного апоптоза с помощью семейства сигнальных рецепторов и рецепторов-ловушек.Наука. 1997. 277 (5327): 818–21.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 85.

    Рогов В., Дотч В., Йохансен Т., Киркин В. Взаимодействие между рецепторами аутофагии и убиквитиноподобными белками составляет молекулярную основу избирательной аутофагии. Mol Cell. 2014; 53 (2): 167–78.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 86.

    Behrends C, Sowa ME, Gygi SP, Harper JW. Сетевая организация системы аутофагии человека.Природа. 2010. 466 (7302): 68–76.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 87.

    Швец Э., Абада А., Вайдберг Х., Элазар З. Рассечение участия LC3B и GATE-16 в рекрутинге p62 в аутофагосомы. Аутофагия. 2011; 7 (7): 683–8.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 88.

    Злоторынский Э. Апоптоз. DR5 разворачивает стресс ER. Nat Rev Mol Cell Biol.2014; 15 (8): 498–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 89.

    Иурларо Р., Муньос-Пинедо С. Гибель клеток, вызванная стрессом эндоплазматического ретикулума. FEBS J. 2016; 283 (14): 2640–52.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 90.

    Botbol Y, Patel B, Macian F. Общая передача сигналов цитокинов гамма-цепью необходима для индукции макроаутофагии во время активации CD4 + Т-клеток. Аутофагия.2015; 11 (10): 1864–77.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 91.

    Зик А, Мишева М, Ремень А, Богоевич М.А. Передача сигналов JNK: регуляция и функции, основанные на сложных белок-белковых партнерствах. Microbiol Mol Biol Rev.2016; 80 (3): 793–835.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 92.

    Thomas M, Yu Z, Dadgar N, Varambally S, Yu J, Chinnaiyan AM, et al.Ответ развернутого белка модулирует токсичность расширенного рецептора андрогена глутамина. J Biol Chem. 2005. 280 (22): 21264–71.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 93.

    Ким Б., Ким Дж., Ким Ю.С. Целекоксиб вызывает гибель клеток немелкоклеточного рака легких из-за стресса эндоплазматического ретикулума. Anat Cell Biol. 2017; 50 (4): 293–300.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 94.

    Yuan X, Kho D, Xu J, Gajan A, Wu K, Wu GS. ONC201 активирует стресс ER, подавляя рост трижды отрицательных клеток рака молочной железы. Oncotarget. 2017; 8 (13): 21626–38.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 95.

    Gupta S, Deepti A, Deegan S, Lisbona F, Hetz C, Samali A. HSP72 защищает клетки от апоптоза, вызванного стрессом ER, посредством усиления передачи сигналов IRE1alpha-XBP1 посредством физического взаимодействия. PLoS Biol. 2010; 8 (7): e1000410.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96.

    Чен Ю., Брандици Ф. IRE1: датчик стресса ER и исполнитель судеб клеток. Trends Cell Biol. 2013. 23 (11): 547–55.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 97.

    Maurel M, Chevet E, Tavernier J, Gerlo S. Получение RIDD от РНК: IRE1 в регуляции клеточной судьбы. Trends Biochem Sci. 2014. 39 (5): 245–54.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 98.

    Wang S, Wang Z, Fan Q, Guo J, Galli G, Du G и др. Гинкголид К защищает сердце от стрессового повреждения эндоплазматического ретикулума, активируя инозитол-связывающий фермент 1альфа / X-бокс-связывающий путь белка-1. Br J Pharmacol. 2016; 173 (15): 2402–18.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 99.

    Цзэн Л., Зампетаки А., Маргарити А., Пепе А. Э., Алам С., Мартин Д. и др. Устойчивая активация сплайсинга XBP1 приводит к апоптозу эндотелия и развитию атеросклероза в ответ на нарушение кровотока.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106 (20): 8326–31.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 100.

    Финк Е.Е., Мопарти С., Багати А., Бьянки-Смираглия А., Липчик BC, Вольф Д.В. и др. Ось XBP1-KLF9 действует как молекулярный реостат, контролируя переход от адаптивного к цитотоксическому ответу развернутого белка. Cell Rep. 2018; 25 (1): 212–23.e4.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 101.

    Klee M, Pallauf K, Alcala S, Fleischer A, Pimentel-Muinos FX. Апоптоз митохондрий, индуцированный только молекулами Bh4 в исключительном присутствии эндоплазматического ретикулярного белка Bak. EMBO J. 2009; 28 (12): 1757–68.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 102.

    Sohoel H, Jensen AM, Moller JV, Nissen P, Denmeade SR, Isaacs JT, et al. Натуральные продукты в качестве исходных материалов для разработки ингибиторов SERCA второго поколения, нацеленных на клетки рака простаты.Bioorg Med Chem. 2006. 14 (8): 2810–5.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 103.

    Winther AM, Liu H, Sonntag Y, Olesen C, le Maire M, Soehoel H, et al. Критическая роль гидрофобности и ориентации боковых цепей для инактивации Са2 + -АТФазы саркоплазматического ретикулума с помощью тапсигаргина и аналогов тапсигаргина. J Biol Chem. 2010. 285 (37): 28883–92.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 104.

    Айзекс Дж. Т., Энтони Л., Далримпл С. Л., Бреннен В. Н., Гербер С., Хаммерс Н. и др. Tasquinimod является аллостерическим модулятором передачи сигналов выживания HDAC4 в скомпрометированной микросреде рака. Cancer Res. 2013; 73 (4): 1386–99.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 105.

    Пински Дж., Парих А., Бова Г.С., Исаакс Дж. Т.. Терапевтические последствия усиленного контроля контрольных точек G (0) / G (1), индуцированного совместным культивированием клеток рака простаты с остеобластами.Cancer Res. 2001. 61 (17): 6372–6.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 106.

    Das CK, Mandal M, Kogel D. Аутофагия, способствующая выживанию, и устойчивость раковых клеток к терапии. Раковые метастазы Rev.2018; 37 (4): 749–66.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Регулярные глаголы ER на испанском языке — Yabla Spanish

    Давайте поговорим о глаголах . Как мы упоминали ранее, в испанском языке все правильные глаголы принадлежат к одной из следующих групп: глаголов, оканчивающихся на ‘-ar’ , глаголов, оканчивающихся на ‘-er’ и глаголов, оканчивающихся на ‘-ir ‘. Сегодня мы рассмотрим глаголы, оканчивающиеся на ‘-er’ .

    Перед этим, однако, напомним, что правильные глаголы образуются по следующей формуле: основа глагола + окончание инфинитива . Давайте посмотрим на некоторые из наиболее распространенных регулярных глаголов ER на испанском языке:

    • Aprender (для изучения) = Aprend + er
    • Comer (чтобы поесть) = Com + er
    • Vender (to sell) = Vend + er

    Спряжение глаголов er в испанском

    Глагол считается правильным, если основа глагола не меняется с форма инфинитива от формы спряжения глагола.Давайте возьмем правильный глагол aprender (выучить) и посмотрим, как он спрягается в простом настоящем . Обратите внимание на то, как стержень остается прежним, но окончания различаются:

    • Yo aprend o (я учусь)
    • Tú aprend es (вы узнаете)
    • 900l42 Ella aprend e (он / она учится)

    • Nosotros / as aprend emos (мы изучаем)
    • Vosotros / as aprend éis Ellos / as aprend en (они учатся)

    Aquí aprenden бесподобные конфессиональные декорации.

    Здесь учатся конструировать и делать украшения .

    Подпись 26, Europa Abierta — Taller de escenografía en Olivares

    Воспроизвести Заголовок

    Теперь давайте возьмем обычный глагол comer (есть) и посмотрим, как работает спряжение в простом прошлом :

    • Yo com í (я ел)
    • Tú com iste (вы ели)
    • Él / Ella com 9000 9175 íteó )
    • Nosotros / as com imos (мы ели)
    • Vosotros / as com isteis (вы ели)
    • Ellos / as com ier ate)

    Fuimos a pasear, comimos un helado.

    Погуляли, съели мороженого.

    Caption 29, El Aula Azul — La Doctora Consejos — El pasado

    Воспроизвести Заголовок

    Давайте воспользуемся другим глаголом, чтобы увидеть спряжение правильного глагола ‘er’ в простом будущем . Возьмем глагол vender (продавать):

    • Yo vend eré (продам)
    • Tú vend erás (вы будете продавать)
    • Él / Ella vend erá (он / она будет продавать)

    • Nosotros / as vend eremos (мы будем продавать)
    • Vosotros / as vend eréis 9000 будет продавать)
    • Ellos / as vend erán (они будут продавать)

    Mañana venderé mi casa.

    Завтра, продам свой дом.

    5 предложений с использованием глаголов er на испанском

    Давайте закончим этот урок, выучив больше глаголов с этими 5 предложениями с использованием er глаголов на испанском языке:

    1. Beber (пить )

    Йо bebo agua.

    Я выпью воды.

    Подпись 27, Эль-Аула-Асуль — Actividades diarias — En casa con Silvia

    Воспроизвести подпись

    2. Comprender (чтобы понять / понять)

    Ahora comprendo mejor la operación de mi padre.

    Теперь я лучше понимаю операции моего отца.

    Подпись 65, Клуб идей — Lego Fest en Sevilla

    Воспроизвести Подпись

    3. Correr (для запуска)

    Corrióníní cucia el trató de seguirla…

    Она подбежала к двери, и когда принц попытался последовать за ней …

    Подпись 16, Cuentos de hadas — La Cenicienta

    Play Caption

    4. Prometer (обещать)

    Ayer os prometí que estudiaríamos hoy «aconsejar»

    Вчера Я обещал вам, что сегодня мы научимся «консультировать»

    Подпись 1, Escuela Don Quijo En el aul

    Воспроизвести заголовок

    5. Темер (бояться / бояться)

    Pero ellos no le temen a nada.

    Но они не боятся ничего.

    Подпись 23, Salvando el planeta Palabra — Llegada

    Воспроизвести заголовок

    Это все для этого урока. А теперь последняя задача: возьмите одно из предложений, которые мы только что упомянули, и попробуйте изменить его, используя другое лицо и другое время глагола. И не забудьте на номер отправить свои отзывы и предложения .

    мидия зебра (Dreissena polymorpha) — видовой профиль

    Идентификация: мидия-зебра — это небольшой моллюск, названный в честь полосатого рисунка на его панцире. Тем не менее, цветовые узоры могут варьироваться до такой степени, что могут быть только темные или светлые раковины без полос. Эти мидии обычно прикрепляются к предметам, поверхностям или другим мидиям нитями, идущими из-под раковин. Хотя внешне они похожи на кваггу ( Dreissena bugensis ), эти два вида можно различить по морфологии раковины.При размещении на поверхности мидии зебры устойчивы на своей плоской нижней стороне, в то время как мидии квагги, у которых отсутствует плоская нижняя сторона, опрокидываются. Когда и зебра, и квагга встречаются в одном и том же районе, дифференциация может быть затруднена из-за фенотипической пластичности, наблюдаемой у кваггидий, и поэтому иногда требуется генетическая идентификация (Kerambrun et al.2018, Beggel et al.2015). См. Mackie and Schlosser (1996) и Ram et al. (2012) для определения взрослых дрейссенид.

    Родной ареал: мидии-зебры произрастают в Черном, Каспийском и Азовском морях.В 1769 году Паллас впервые описал популяции этого вида из Каспийского моря и реки Урал.

    Способы интродукции: выпуск личинок мидий во время замены балласта одного коммерческого грузового судна, идущего от северного берега Черного моря до Великих озер, был определен как вероятный вектор интродукции в Северную Америку (McMahon 1996). Его быстрое расселение по Великим озерам и основным речным системам было связано с пассивным дрейфом личиночной стадии (свободно плавающий или «пелагический» велигер) и его способностью прикрепляться к лодкам, плавающим по этим озерам и рекам (см. Раздел «Примечания» ниже ).Его быстрое распространение на соединенные водные пути, вероятно, было связано с движением барж, когда предполагается, что прикрепленные мидии соскребались или отваливались во время обычного плавания. Распространение по суше также может способствовать расширению ареала мидий-зебр. Во многих небольших внутренних озерах возле Великих озер, не связанных водными путями, но доступных для людей, плывущих на своих лодках из зараженных вод, обитают популяции мидий зебры. По крайней мере, девятнадцать прицепных лодок, переправлявшихся в Калифорнию, были прикреплены к корпусам или в моторных отсеках мидий зебры; все они были обнаружены при проверках на сельскохозяйственных станциях.В прохладных и влажных условиях мидии зебры могут оставаться живыми в течение нескольких дней без воды. Мигрирующий голубой сом ( Ictalurus furcatus ) показал способность пропускать живых взрослых особей через кишечник, когда мидии потреблялись и переваривались в более прохладной воде (<21,1 ° C) (Gatlin et al. 2013). В марте 2021 года мидии зебры были обнаружены прикрепленными к импортированным шарикам Marimo (водоросль в аквариумной торговле) в некоторых зоомагазинах 29 штатов от Аляски до Флориды.

    Статус: установлен на всех Великих озерах, всех крупных судоходных реках на востоке Соединенных Штатов и во многих небольших озерах в районе Великих озер.

    Ссылки : (щелкните, чтобы увидеть полные ссылки)

    Abdell-Fattah, S. 2011. Раннее обнаружение водных инвазивных видов и быстрое реагирование — оценка инструментов химического реагирования. Международная совместная комиссия, Региональный офис Великих озер.

    Ауэр, М.Т., Л.М. Томлисон, С.Н. Хиггинс, С. Малкин, Э. Хауэлл, Х.А. Bootsma. 2010. Кладофора Великих озер в 21 веке: одни и те же водоросли — разные экосистемы. Журнал исследований Великих озер 36 (2): 248-255.

    Бейкер, С.М., и Д.Дж. Хорнбах. 1997. Острые физиологические эффекты заражения данией (Dreissena polymorpha) двумя мидиями-юнионидами, Actinonaias ligmentina и Amblema plicata. Канадский журнал рыболовства и водных наук 54: 512-519.

    Барбьеро, Р.П., К. Шмуде, Б.М. Лешт, К. Рисенг, Г.Дж. Уоррен и М. Tuchman. 2011. Тенденции изменения популяций Diporeia в Великих Лаврентийских озерах, 1997-2009 гг. Журнал исследований Великих озер 37: 9-17.

    Bastviken, D.T.E., N.F. Карако и Дж. Дж. Коул. 1998. Экспериментальные измерения воздействия даниды (Dreissena polymorpha) на состав сообщества фитопланктона. Пресноводная биология 39: 375-386.

    Беггель, С., Червенка, А.Ф., Бранднер, Дж., Гейст, Дж., 2015. Морфологическая и генетическая идентификация раковины кваггемидии ( Dreissena bugensis ) и данио ( Dreissena polymorpha ). Акват. Вторжения 10: 93–99

    Бенсон, А.J. 2012. Экзотическая мидия-зебра. Служба рыболовства и дикой природы США. Обновлено 6 марта 2012 г. http://www.fws.gov/midwest/endangered/clams/zebra.html. По состоянию на 6 июня 2012 г.

    Berg, D.J., S.W. Фишер, П.Ф. Ландрам. 1996. Очистка и переработка частиц водорослей мидиями зебры (Dreissena polymorpha). Журнал исследований Великих озер 22: 779-788.

    Bially, A., and H.J. MacIsaac. 2000. Мидии-обрастания ( Dreissena spp.) Колонизируют мягкие отложения в озере Эри и способствуют развитию донных беспозвоночных.Пресноводная биология 43: 85-97.

    Боелман, С.Ф., Ф.М. Нейлсон, Э.А. Дардо и Т. Кросс младший. 1997. Руководство по контролю за мидиями зебры ( Dreissena polymorpha ) для операторов предприятий, первое издание. Разное Документ EL-97-1, Экспериментальная станция инженеров водных путей армии США, Виксбург, штат Массачусетс.

    Боттс, П., Б. Сильвер, А. Паттерсон, Д. У. Schloesser. 1996. Воздействие мидии-зебры на донных беспозвоночных: физическое или биотическое? Журнал Североамериканского бентологического общества 15: 179-184.

    Браун, E. — Координатор по инвазивным видам в Колорадо, Парки и дикая природа Колорадо, Денвер, Колорадо.

    Bruner, K.A., S.W. Фишер, П.Ф. Ландрам. 1994. Роль зебровой мидии Dreissena polymorpha в круговороте загрязняющих веществ: II. Накопление загрязняющих веществ мидии данио из водорослей и взвешенных частиц и передача донным беспозвоночным, Gammarus fasciatus. Журнал исследований Великих озер 20: 735-750.

    Баннелл, Д. Б. Р.П. Барбьеро, С.А.Лудсин, К.П. Маденджян, Г.Дж. Уоррен, Д. Долан, Т. Бренден, Р. Бриланд, О. Горман, J.X. He, T.H. Йохенген, Б.Ф. Лантри, Б.М. Лешт, Т.Ф. Налепа, С.К. Райли, К.М. Рисенг, Т.Дж. Треска, И. Цехайе, М.Г. Уолш, Д. Warner, B.C. Вайдель, Изменение динамики экосистем в Великих Лаврентийских озерах: регулирование снизу вверх и сверху вниз, BioScience, том 64, выпуск 1, январь 2014 г., страницы 26–39, https://doi.org/10.1093/biosci/bit001

    Баннелл, DB, CP Маденжян, Дж.Д. Холушко, Дж.В.Адамс, Дж.Р. П. Френч III. 2009. Расширение Dreissena в прибрежных водах озера Мичиган и потенциальное воздействие на популяции рыб. Журнал исследований Великих озер 35: 74-80.

    Быкова О., А. Лаурсен, В. Бостан, Дж. Баутиста, Л. Маккарти. 2006. Изменяют ли мидии зебры ( Dreissena polymorpha ) химический состав воды в озере таким образом, чтобы способствовать росту Microcystis ? Наука об окружающей среде в целом 371: 362-372.

    Карако, Н.Ф., Дж. Дж. Коул, П.А.Раймонд, Д. Страйер, М. Pace, S.E.G. Финдли и Д.Т. Фишер. 1997. Инвазия мидий-зебр в большую мутную реку: реакция фитопланктона на усиленный выпас. Экология 78: 588-602.

    Кейв, К. С. и К. Б. Стрычар. 2015. Снижение Diporeia в озере Мичиган: была ли болезнь, связанная с инвазивными видами, основным фактором? Международный журнал биологии 7: 93-99.

    Черчилль, С.Дж., Д.Дж. Hoeinghaus, T.W. Ла Пойнт. 2017. Условия окружающей среды увеличивают темпы роста и смертность мидий данио ( Dreissena polymorpha ) вдоль южного фронта вторжения в Северной Америке.Биологические вторжения 19: 2355-2373 DOI 10.1007 / s10530-017-1447-8.

    Коста Р., Д. К. Олдридж и Г. Д. Моггридж. 2011. Подготовка и оценка частиц, содержащих биоцид, для борьбы с биообрастанием мидий данио, Dreissena polymorpha . Исследования и разработки в области химической инженерии 89: 2322–2329.

    Cotner, J.B., W.S. Гарднер, Дж. Р. Джонсон, Р. Х. Сада, Дж. Ф. Кавалетто и Р. Хит. 1995. Влияние мидий зебры (Dreissena polymorpha) на бактериопланктон: данные о потреблении в зависимости от размера и стимуляции роста.Журнал исследований Великих озер 21: 517-528.

    Evans, M.A., G. Fahnenstiel, and D. Scavia. 2011. Случайная олиготрофикация Великих озер Северной Америки. Наука об окружающей среде и технологии 45: 3297-3303.

    Fahnenstiel, G.L., T.B. Бриджмен, Г.А. Лэнг, М.Дж.Маккормик и Т.Ф. Налепа. 1993. Продуктивность фитопланктона в заливе Сагино, озеро Гурон: последствия колонизации данио (Dreissena polymorpha). Журнал исследований Великих озер 21: 465-475.

    Фаненштиль, Г., S. Pothoven, H. Vanderploeg, D. Klarer, T. Nalepa и D. Scavia. 2010. Последние изменения в первичной продукции и фитопланктоне в прибрежной зоне юго-восточного озера Мичиган. Журнал исследований Великих озер 36: 20-29.

    Фэнслоу, Д.Л., Т.Ф. Налепа, Г.А. Lang. 1995. Скорость фильтрации мидий данио (Dreissena polymorpha) на натуральном сестоне из залива Сагино, озеро Гурон. Журнал исследований Великих озер 21: 489-500.

    Фишман, Д. Б., С. А. Альдерштейн, Х. А. Вандерплёг, Г.Л. Фаненштиль и Д. Скавиа. 2010. Состав сообщества фитопланктона залива Сагино, озеро Гурон, во время инвазии дрейссены ( Dreissena polymorpha) : многомерный анализ. Журнал исследований Великих озер 36 (1): 9-19.

    Fitzsimons, J.D., S.B. Браун, Д.К. Ханифилд и Дж. Hnath. 1999. Обзор синдрома ранней смертности (EMS) у лососевых в Великих озерах: связь с дефицитом тиамина. Амбио 28 (1): 9-15.

    Flannery, T. — Департамент охраны природы и отдыха штата Массачусетс, Программа озер и прудов, Бостон, Массачусетс.

    Гатлин М. Р., Шоуп Д. Э. и Дж. М. Лонг. 2013. Инвазивные мидии данио ( Dreissena polymorpha ) и азиатские моллюски ( Corbicula fluminea ) выживают при прохождении через кишечник мигрирующих видов рыб: последствия для распространения. Биологические вторжения 15: 1195-1200. DOI 10.1007 / s10530-012-0372-0.

    Гриффитс, Р. У., Д. У. Schloesser, J.H. Лич и В. Ковалак. 1991. Распространение и расселение даниды ( Dreissena polymorpha ) в районе Великих озер.Канадский журнал рыболовства и водных наук 48: 1381-1388.

    Ханари, Н., К. Каннан, Ю. Хории, С. Таниясу, Н. Ямасита, Д.Дж. Джуд и М. Берг. 2004. Полихлорированные нафталины и полихлорированные бифенилы в бентосных организмах пищевой цепи Великих озер. Архивы загрязнения окружающей среды и токсикологии 47: 84-93.

    Харт Р.А., Миллер А.С. и Дэвис М. 2001. Полученные эмпирическим путем коэффициенты выживаемости местных мидий, Amblema plicata, в реках Миссисипи и Otter Tail, Миннесота.Американский натуралист из Мидленда 146: 254-263.

    Hecky, R.E., R.E.H. Смит, Д. Бартон, С.Дж. Гилфорд, У.Д. Тейлор, М. Чарльтон и Т. Хауэлл. 2004. Прибрежный фосфорный шунт: следствие инженерии экосистемы дрейссенидами в Великих Лаврентийских озерах. Канадский журнал рыболовства и водных наук 61: 1285-1293.

    Голландия, R.E. 1993. Изменения в планктонных диатомовых водорослях и прозрачности воды в заливе Хэтчери, район острова Басс, западное озеро Эри с момента появления мидии-зебры.Журнал исследований Великих озер 19: 617-624.

    Хисмит, Б. — Департамент парков и дикой природы Техаса, Остин, Техас.

    Идриси, Н., Э.Л. Миллс, Л. Рудстам, Д. Стюарт. 2001. Воздействие мидий данио (Dreissena polymorpha) на пелагические нижние трофические уровни озера Онейда, Нью-Йорк. Канадский журнал рыболовства и водных наук 58: 1430-1441.

    Джонсон Л.Э. и Карлтон Дж. Т. (1996) Распространение после укоренения в крупномасштабных инвазиях: механизмы распространения даниловой мидии Dreissena polymorpha .Ecology 77: 1686–1690

    Джуд, Д.Дж., Р. Редиск, Дж. О’Киф, С. Хенслер и Дж. П. Гизи. 2010. Концентрации ПХБ в судаках и их добыче из реки Сагино, озеро Гурон: сравнение между 1990 и 2007 годами. Journal of Great Lakes Research 36: 267-276.

    Камински Ледук, Дж. Л. 2011. Отчет об исследовании OLR. http://www.cga.ct.gov/2011/rpt/2011-R-0013.htm. По состоянию на 26 июля 2012 г.

    Каратаев А.Ю., Бурлакова Л.Е., Мехлер К., Боканов С.А., П.Д. Коллингсворт, Г.Уоррен, Р. Т. Краус и Э. К. Хинчи. 2017. Биомониторинг с использованием инвазивных видов в большом озере: Дрейссена карты распространения гипоксических зон. Журнал исследований Великих озер.

    Каратаев А.Ю., Бурлакова Л.Е., Падилла Д.К. 2015. Зебра против мидий квагга: обзор их распространения, динамики популяции и воздействия на экосистему. Hydrobiologia 746: 97–112.

    Кеннеди, В.С. 2002. Поведение квагга-мидий при плавании и оседлости. Грант Мэрилендского моря.http://www.mdsg.umd.edu/programs/research/projects/past/R_ZM-03/index.php

    Керамбрун, Э., Делахо, Л., Джеффард, А., Дэвид, Э. 2018. Дифференциация симпатрических мидий зебры и квагги в экотоксикологических исследованиях: сравнение морфометрических данных, экспрессии генов и концентраций металлов в организме. Экотоксикология и экологическая безопасность 154: 321-328

    Klerks, P.L., P.C. Fraleigh и J.E. Lawniczak. 1996 г. Воздействие мидий данио (Dreissena polymorpha) на уровни сестона и отложения донных отложений в западной части озера Эри.Канадский журнал водных наук 53: 2284-2291.

    Кобак, Дж. Поведение молодых и взрослых мидий-зебр ( Dreissena polymorpha ) T.F. Налепа, Д. Schlosser (Eds.), Quagga and Zebra Mussels: Biology, Impact, and Control (Second edition), CRC Press, Boca Raton, FL (2013), pp. 331-344

    Lavrentyev, P.J., W.S. Гарднер, Дж. Ф. Кавалетто и Дж. Р. Бивер. 1995. Воздействие даниды (Dreissena polymorpha Pallas) на простейшие и фитопланктон залива Сагино, озеро Гурон.Журнал исследований Великих озер 21: 545-557.

    Lederer, A.M., J. Janssen, T. Reed, A. Wolf. 2008. Воздействие интродуцированного бычка-кругляка ( Apollonia melanostoma ) на дрейссенид ( Dreissena polymorpha и Dreissena bugensis ) и на сообщество макробеспозвоночных в период с 2003 по 2006 год в прибрежной зоне Грин-Бей, озеро Мичиган. Журнал исследований Великих озер 34 (4): 690-697.

    Лимбург, К.Е., В.А. Лузадис, М. Рэмси, К.Л. Шульц, К.М. Майер. 2010. Хорошее, плохое и водоросли: восприятие экосистемных услуг и вреда, создаваемых мидиями зебры и квагги. Журнал исследований Великих озер 36: 86-92.

    Ловелл, С.Дж., С.Ф. Стоун и Л. Фернандес. 2006. Экономические последствия водных инвазивных видов: обзор литературы. Обзор экономики сельского хозяйства и ресурсов 35 (1): 195-208.

    Лунд, К., К. Б. Каттор, Э. Филдсет, Дж. Свит и М. А. Маккартни. 2018. Усилия по искоренению мидий зебры ( Dreissena polymorpha ) в Рождественском озере, Миннесота.Управление озерами и водохранилищами 34: 7–20.

    MacIsaac, H.J., W.G. Sprules, J.H. Выщелачивание. 1991. Поедание мелкого зоопланктона мидиями зебры (Dreissena polymorpha): каннибализм на личинках может влиять на динамику популяции. Канадский журнал рыболовства и водных наук 48: 2051-2060.

    MacIsaac, H.J., R. Rocha. 1995. Влияние взвешенной глины на образование фекалий и псевдофекалий зебровой мидии (Dreissena polymorpha). Архив для гидробиологии 135: 53-64.

    MacIsaac, H.J., W.G. Sprules, O.E. Йоханнссон и Дж. Выщелачивание. 1992. Фильтрация воздействий личинок и сидячих мидий данио (Dreissena polymorpha) в Западном озере Эри. Oecologia 92: 30-39.

    MacIsaac, H.J., C.J. Lonnee, and J.H. Выщелачивание. 1995. Подавление микрозоопланктона мидиями зебры: важность размера мидий. Пресноводная биология 34: 379-387.

    Mackey, S. — Habitat Solutions NA, Чикаго, Иллинойс.

    Маки, Г.Л., Д.У. Шлоссер. 1996. Сравнительная биология мидий зебры в Европе и Северной Америке: обзор.Американский зоолог 36: 244-258.

    Mackie, G.L., W.N. Gibbons, B.W. Манкастер и И.М.Грей. 1989. Зебровая мидия, Dreissena polymorpha, синтез европейского опыта и предварительный обзор для Северной Америки. Королевский принтер для Онтарио.

    Madenjian, C.P., S.A. Pothoven, P.J. Schneeberger, M.P. Эбенер, Л. Мор, Т.Ф. Налепа и Дж.Р. Бенс. 2010. Мидии дрейссенид не являются «тупиком» в пищевых сетях Великих озер. Журнал исследований Великих озер 36: 73-77.

    Мастицкий, С.Э., А.Ю. Каратаев, Л. Бурлакова, Д. Моллой. 2010. Паразиты экзотических видов в районах заселения: означает ли меньшее разнообразие меньшее эпизоотическое воздействие? Разнообразие и распространение 16: 798-803.

    McKenna, J.E., M. Chalupnicki, D. Dittman, and J.M. Watkins. 2017. Моделирование быстрых экологических изменений в озере Онтарио. Журнал исследований Великих озер 43: 871–889.

    McMahon, R.F. 1996. Физиологическая экология мидии-зебры, Dreissena polymorpha, в Северной Америке и Европе.Американский зоолог 36: 339-363.

    Михан С., Б. Грубер и Ф.Э. Люси. 2014. Борьба с мидиями зебры с помощью Zequanox® в ирландском водном пути. Управление вторжениями Biol 5: 279–286.

    Милано, В. — Отдел дикой природы Колорадо, Браш, Колорадо.

    Моллой, Д.П. 1998. Возможности использования технологий биологического контроля в управлении Dreissena . Выдержки из Восьмой Международной конференции по зебровым мидиям и другим вредным видам.California Sea Grant, Сакраменто, Калифорния: 69–70.

    Моллой, Д.П. 2002. Биологический контроль мидий зебры. Труды Третьей Калифорнийской конференции по биологическому контролю. Калифорнийский университет в Дэвисе.

    Моллой Д.П., А.Ю. Александр, Л. Бурлакова, Д. Курандина, Ф. Ларуэль. 1997. Естественные враги мидий зебры: хищники, паразиты и экологические конкуренты. Обзоры в Fisheries Science 5: 27-97.

    Налепа, Т.Ф., Д.Л. Фанслоу, А.Дж. Фоли III, Г.А. Лэнг, Б.Дж. Иди и М.А.Квигли. 2006. Продолжающееся исчезновение донных амфипод Diporeia spp. в озере Мичиган: есть ли доказательства ограничения питания? Канадский журнал рыболовства и водных наук 63: 872-890.

    Налепа, Т.Ф., Д.Л. Фанслоу, Г.А. Lang. 2009. Трансформация прибрежного бентосного сообщества в озере Мичиган: недавний переход от естественного вида амфипод , Diporeia spp. к инвазивной мидии Dreissena rostriformis bugensis .Пресноводная биология 54: 466-479.

    NationalAtlas.gov. 2012. Зебровые мидии. Доступно по адресу http://www.nationalatlas.gov/articles/biology/a_zm.html. По состоянию на 2 августа 2012 г.

    Nichols, K.H., and G.J. Хопкинс. 1993. Последние изменения в фитопланктоне озера Эри (северный берег): кумулятивное воздействие сокращения нагрузки фосфора и интродукции мидий зебры. Журнал исследований Великих озер 19: 637-647.

    Закон 1990 года о предотвращении и контроле вредного воздействия на водные ресурсы некоренных народов (NANPCA).2000. Изменено до 29 декабря 2000 г. http://www.anstaskforce.gov/Documents/nanpca90.pdf. По состоянию на 26 июля 2012 г.

    Noordhuis, R., H. Reeders, and A. Bij de Vaate. 1992. Скорость фильтрации и производство псевдофекалий в данических мидиях и их применение в управлении качеством воды. В Neumann, D., и H.A. Дженнер (Ред.). Зебровая мидия Dreissena polymorpha. Т. 4, Limnologie Aktuell, Gustav Fischer Verlag, New York, стр. 101-114.

    Нортон, Д. — Калифорнийский департамент рыбы и дичи, Сакраменто, Калифорния.

    Департамент охоты и рыболовства Северной Дакоты (NDGFD). 2010. Информационный бюллетень NDG & F от 1 июля. http://www.ndhea.org/ndfg/ndgfnewsletter07_01_11.pdf. По состоянию на 6 июня 2012 г.

    Огайо Си Грант. 1992. Лодочники: Примите меры против мидий зебры. ОХСУ-ФС-054.

    O’Neill, Jr., C.R. 1993. Борьба с мидиями-зебрами в системах водоснабжения жилых помещений. Морской грант: информационный бюллетень о прибрежных ресурсах. Доступно по адресу http://library.marist.edu/diglib/EnvSci/archives/alienspe/oneillcontrol/o%27neill%20-%20control%20of%20zebra%20mussels%20in%20residential%20water%20systems.html. По состоянию на 2 августа 2012 г.

    Pace, M.L., S.E.G. Финдли и Д. Фишер. 1998. Воздействие инвазивных двустворчатых моллюсков на сообщество зоопланктона реки Гудзон. Пресноводная биология 39: 103-116.

    Пеннак Р.В. 1989. Пресноводные беспозвоночные США, третье издание, John Wiley & Sons Inc., Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 628 с.

    Pothoven, S.A., and C.P. Маденжян. 2008. Изменения в потреблении алевок и озерного сига после инвазии дрейссенид в озерах Мичиган и Гурон.Североамериканский журнал управления рыболовством 28: 308-320.

    Райков Д.Ф. 2002. Как экология питания местных и экзотических мидий влияет на пресноводные экосистемы, докторская диссертация, Университет штата Мичиган.

    Райков Д.Ф. 2004. Взаимодействие в пищевой сети между личинками синежаброго (Lepomis macrochirus) и экзотическими мидиями данио (Dreissena polymorpha). Канандский журнал рыболовства и водных наук 61: 497-504.

    Райкоу Д.Ф., О. Сарнелле, А.Е. Уилсон и С.К. Гамильтон. 2004. Доминирование ядовитой цианобактерии Microcystis aeruginosa в озерах с низким содержанием питательных веществ связано с экзотическими мидиями данио. Лимнология и океанография 49: 482-487.

    Рам, Дж. Л., Карим, А. С., Банно, Ф., Кашиан, Д. Р. 2012. Вторжение захватчиков: репродуктивные и другие механизмы, опосредующие вытеснение мидий зебры мидиями квагги. Размножение и развитие беспозвоночных 56: 21–32, http://dx.doi.org/10.1080/07

    9.2011.588015

    Ренни, М.Д., У.Г. Спрулс, Т. Джонсон. 2009. Переключение ресурсов рыбы после серьезного нарушения пищевой сети. Oecologia 159: 789-802.

    Roditi, H.A., D.L. Страйер, С.Э.Г. Финдли. 1997. Характеристики биологических отложений мидий данио (Dreissena polymorpha) в приливных пресноводных эстуариях. Архив для гидробиологии 140: 207-219.

    Родити, Х.А., Н.С. Фишер и С.А.Санудо-Вильгельми. 2000. Поглощение растворенного органического углерода и микроэлементов мидиями зебры. Nature 407: 78-80.

    Ricciardi, A., F.G. Вориски и Дж. Б. Расмуссен. 1996. Воздействие вторжения Dreissena на местных двустворчатых моллюсков в верховьях реки Св. Лаврентия. Канадский журнал рыболовства и водных наук 53: 1434-1444.

    Ricciardi, A., F.G. Вориски и Дж. Б. Расмуссен. 1997. Роль зебровой мидии ( Dreissena polymorpha ) в структурировании сообществ макробеспозвоночных на твердых субстратах. Канадский журнал рыболовства и водных наук 54: 2596-2608.

    Ricciardi, A., R.J. Невес и Дж.Б.Расмуссен. 1998. Надвигающееся исчезновение североамериканских пресноводных мидий (Unionoida) после вторжения зебры ( Dreissena polymorpha ). Журнал экологии животных 67 (4): 613-619.

    Сарнел, О., Дж. Моррисон, Р. Каул, Г. Хорст, Х. Ванделл и Р. Беднарц. 2010. Гражданский мониторинг: проверка гипотез об интерактивном влиянии эвтрофикации и вторжения мидий на цианобактериальный токсин в озерах.Исследование воды 44: 141-150.

    Scheffer, M., S.H. Хоспер, М. Мейер, Б. Мосс и Э. Джеппесен. 1993. Альтернативные равновесия в мелководных озерах. Тенденции в экологии и эволюции 8: 275-279.

    Schloesser, D.W., T.F. Налепа и Г.Л.Маки. 1996. Заражение двустворчатых моллюсков (Unionidae) зебровыми мидиями в Северной Америке. Американский зоолог 36: 300-310.

    Schindler, D.W., S.E. Бейли, Б. Паркер, К. Бити, Д. Крукшанк, Э.Дж. Комиссия, E.U. Шиндлер, М.П. Стейнтон. 1996. Влияние потепления климата на свойства бореальных озер и ручьев в районе экспериментальных озер, северо-запад Онтарио. Лимноги и океанография 41 (5) 1004-1017.

    Schloesser, D.W., J.L. Metacalfe-Smith, W.P. Ковалак, Г.Д. Лонгтон и Р.Д. Смитхи. 2006. Истребление пресноводных мидий (Bivalvia: Unionidae ) после вторжения мидий дрейссенид в соединяющуюся реку Великих Лаврентийских озер. Американский натуралист из Мидленда 155: 307-320.

    Шмидт, С. и К. Маклейн. 2018. Отчет по мониторингу водных инвазивных видов за 2017 год. Рыба Монтаны, дикая природа и парки.

    Сильверман, Х., Дж. У. Линн, Э.К. Арчбергер и Т. Дитц. 1996. Жаберная структура мидий зебры: фильтрация частиц размером с бактерии. Американский зоолог 36: 364-372.

    Сильверман, Х., С.Дж. Николс, Дж. Черри, Э. Ахбергер, Дж. У. Линн и Т. Дитц. 1997. Очистка пресноводных двустворчатых моллюсков от бактерий, выращенных в лабораторных условиях: различия между чечевицеобразными и лотическими юнионидами.Канадский журнал зоологии 75: 1857-1866.

    Skubinna, J.P., T.G. Кун и Т. Баттерсон. 1995. Увеличение численности и глубины погруженных макрофитов в ответ на снижение мутности в заливе Сагино, штат Мичиган. Журнал исследований Великих озер 21 (4): 476-488.

    Смит, Х., А.Б.Д. Vaate, H.H. Reeders, E.H.V. Нес и Р. Нордхейс. 1993. Колонизация, экология и положительные аспекты мидий данио ( Dreissena polymorpha ) в Нидерландах, стр. 55-77 в Nalepa, T.Ф. и Д. Шлессер (ред.), Зебровые мидии: биологические воздействия и контроль, Lewis Publishers, Бока-Ратон, Флорида.

    Снайдер, Ф.Л., М.Б. Хильгендорф, Д. Гартон. 1997. Зебровые мидии в Северной Америке: вторжение и его последствия. Морской грант Огайо, Государственный университет Огайо, Колумбус, Огайо. http://ohioseagrant.osu.edu/ _documents / Publications / FS / FS-045% 20Zebra% 20mussels% 20in% 20North% 20America.pdf

    Sprecher, S.L., and K.D. Гетсингер. 2000. Руководство по химическому контролю над мидиями-зебрами.ERDC / EL TR-00-1, Центр исследований и разработок инженеров армии США, Виксбург, штат Массачусетс.

    Спранг М. и У. Роуз 1988. Влияние размера и качества пищи на питание мидий Dreissena polymorpha . Oecologia 77: 526-532.

    Спранг, М. 1993. Другая жизнь: отчет о современных знаниях о личиночной фазе Dreissena polymorpha , стр. 39-53 в Nalepa, T.F., and D.W. Шлессер (ред.), Зебровые мидии: биологические воздействия и контроль, Lewis Publishers, Бока-Ратон, Флорида.

    Stanczykowska, A., and K. Lewandowski. 1993. Тридцать лет исследований Dreissena polymorpha в Мазурских озерах на северо-востоке Польши, стр. 3-33 в Nalepa, T.F., and D.W. Шлессер (ред.), Мидии-зебры: биологические воздействия и контроль, Lewis Publishers, Boca Raton, FL

    Stewart, T.W., and J.M. Haynes. 1994. Сообщества донных макробеспозвоночных на юго-западе озера Онтарио после вторжения в дрейссену. Журнал исследований Великих озер 20: 479-493.

    Тен Винкель, Э.Х. и К. Дэвидс. 1982. Выбор корма Dreissena polymorpha Pallas (mollusca: bivalvia). Пресноводная биология 12: 553-558.

    Tillit, D.E., S.C. Riley, A.N. Эванс, С.Дж. Николс, J.L. Zajicek, J. Rinchard, C.A. Рихтер и К. Крюгер. 2009. Мидии дрейссенид из Великих озер содержат повышенную активность тиаминазы. Журнал исследований Великих озер 35: 309-312.

    Инженерный корпус армии США (США). 2002. Информационная система Zebra Mussel. http: //el.erdc.usace.army.mil/zebra/zmis/. По состоянию на 26 июля 2012 г.

    Vanderploeg, H.A., J.R. Liebig, W.W. Кармайкл, M.A. Agy, T.H. Йохенген, Г.Л.Фаненштиль, Т.Ф. Налепа. 2001. Селективная фильтрация мидий зебры (Dreissena polymorpha) способствовала токсичному цветению Microcystis в заливе Сагино (озеро Гурон) и озере Эри. Канадский журнал рыболовства и водных наук 58: 1208-1221.

    Вандерплоэг, Х.А., О. Сарнелле, Дж. Р. Либих, Н. Р. Морхед, С. Д. Робинсон, Т. Х. Йохенген и Г.П. Хорст. (нет данных). Качество Seston определяет кормление, стехиометрию и выделение мидий зебры. Пресноводная биология 62: 664–680.

    Виноградов Г.А., Н.Ф. Смирнова, В. Соколов, А.А. Брузницкий. 1993. Влияние химического состава воды на моллюска Dreissena polymorpha, стр. 283-293 в Nalepa, T.F., and D.W. Шлессер (ред.), Зебровые мидии: биологические воздействия и контроль, Lewis Publishers, Бока-Ратон, Флорида.

    Ward, J.M., and A. Ricciardi. 2007. Воздействие инвазий Dreissena на сообщества донных макробеспозвоночных: метаанализ.Разнообразие и распространение 13: 155-165.

    Уоткинс, Дж. М., Р. Дермотт, С. Дж. Лозано, Э. Миллс, Л. Рудстам, И.В. Шарольд. 2007. Доказательства отдаленного воздействия мидий дрейссенид на амфипод Diporeia : анализ исследований бентоса озера Онтарио, 1972-2003 гг. Журнал исследований Великих озер 33: 642-657.

    Watzin, M.C., K. Joppe-Mercure, J. Rowder, B. Lancaster, and L. Bronson. 2008. Значительное количество рыб, питающихся мидиями зебры Dreissena polymorpha в озере Шамплейн, штат Юта.S.A. Journal of Fish Biology 73: 1585-1599.

    Whitledge GW, M.M. Вебер, Дж. ДеМартини, Дж. Ольденбург, Д. Робертс, К. Линк, С.М. Ракл, Н. Руд, А.Дж. Юнг, Л. Бок, О.К. Оливер. 2015. Оценка эффективности Zequanox® и стратегии применения для целенаправленной борьбы с мидиями зебры в мелководных местообитаниях в озерах. Управление биологическими инвазиями 6: 71–82, https://doi.org/10.3391/mbi.2015.6.1.06

    Информационная система по зебровым мидиям (ZMIS). 1996. CD-ROM версия 3.0, Программа исследования мидий-зебр, Инженерный корпус армии США, Экспериментальная станция водных путей, Виксбург, штат Массачусетс.

    Эта информация является предварительной или предварительной и может быть пересмотрена. Он предоставляется, чтобы удовлетворить потребность в своевременной передовой науке.

    Related Post

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *