Сайт боровский тракт: Боровский тракт. Историко-краеведческий сайт Наро-Фоминского района

МО п. Боровский

Адрес администрации

625504, Тюменская область, Тюменский район, рп Боровский, ул. Островского, 33

Адрес электронной почты: [email protected]

Официальный сайт Администрации:  http://www. borovskiy-adm.ru 

 

Телефон, факс

Приемная: 8 (3452) 72-38-90 

 

Герб

 

О МО п. Боровский

Поселок Боровский расположен на берегу озера Андреевское в 18 км от областного центра. Общая площадь территории – 12289 га, проживает в поселке более 19 тыс. человек.

В 1934 году здесь начались первые работы по поиску и добыче торфа, строительного песка, ценных сортов глины. В 1939 году появилось торфопредприятие «Боровое» и первые жилые дома.

Поселок Боровский основан 9 июня 1939 года. Поначалу он входил в состав Антипинского сельского Совета, в 1949 году был образован Боровской сельсовет. 22 февраля 2002 года выданы свидетельства о регистрации в Государственном регистре РФ герба и флага посёлка Боровский.

В 2020 году решением Думы муниципального образования Боровской главой МО п. Боровский выбрана Светлана Витальевна Сычева.

Действующий состав Думы муниципального образования – 15 депутатов – избран в сентябре 2020 года, председатель Думы Владимир Нафаноилович Самохвалов. 

Сегодня Боровский – комфортный для проживания, активно развивающийся населенный пункт. Ведется благоустройство поселка, строятся и ремонтируются дороги, тротуары, производится озеленение улиц и парков.

На территории МО работают около 200 крупных, средних и малых предприятий. Самое большое — ПАО «Птицефабрика «Боровская» им. А.А. Созонова» — один из лидеров мирового и отечественного птицеводства. В области и за её пределами пользуется спросом продукция предприятий перерабатывающей отрасли: ООО Тюменский Мясокомбинат «Олимп» , ООО «Р-КРАФТ» и ООО «Молочный завод «Абсолют». Одно из крупных промышленных предприятий — ЗАО «Пышмаавтодор» — активный участник дорожного строительства в области и Боровском. Производственный сектор также представляют ООО «Западно-Сибирский завод блочного технологического оборудования», ООО «Техносваркомплект-Т», ООО «Производственная фирма «Промхолод», ООО «Тюменьэкопродукт», ООО Электросервис», ООО «СиГма», ООО «Веста», ООО «Ландис», ООО ТПК «Ягоды-Плюс» и другие предприятия.

 В Боровском развитая сеть предприятий оптовой и розничной торговли: ООО «Газпромнефть-Центр», ООО «Лукойл-Уралнефтепродукт», ООО «Нью Петрол Тюмень», ООО «Виктория», ООО «Хартманн», ООО «Татьяна» и др.

В 2016 году на территории поселка открыт индустриальный парк «Боровский». На инвестплощадке в настоящее время реализуются 12 проектов, планируется создание более 600 рабочих мест.

Образование представлено Боровской средней общеобразовательной школой, педагоги которой внесли большой вклад в развитие народного образования Тюменского района и области. Учебные учреждения гордятся Заслуженными учителями и Отличниками народного просвещения России. Действуют 4 корпуса детского сада «Журавушка». Медицинские услуги населению оказывает Боровская больница – филиал областной больницы № 19, медицинский центр «Панацея» и отделение Тюменской станции скорой помощи. Развита в Боровском сеть аптек и аптечных пунктов. 

Досуг жителей поселка организуют учреждения культуры и спорта: Дворец культуры «Родонит», школа искусств «Фантазия», спортивный клуб «Олимпия», ДЮСШ, музей, библиотека. Работники культуры Боровского, творческие коллективы и их руководители составляют золотой фонд культуры Тюменского района и области, многие известны в России и за ее пределами. 

 В общественной жизни муниципального образования активную роль играет поселковый Совет ветеранов. Большое внимание уделяется ТРО ТОО ВООВ «Боевое Братство», ТОРО ВОИ поселка Боровский. Много полезных дел на счету клубов «Ветеран», «Милосердие», «Интересные встречи». Растет число активистов молодежи, объединенной в волонтерский отряд «Прогресс», клуб «Молодая семья» и различные школьные формирования. 

 В поселке проживает более 80 ветеранов Великой Отечественной войны. Память о погибших участниках войны увековечена на обелиске в парке Победы.

Боровский гордится людьми, которые обустраивали его – это три Героя социалистического труда: Никулин Сергей Михайлович, Спиридонова Александра Ефимовна, Созонов Александр Андреевич – «Почётный гражданин» Тюменского муниципального района и МО п.Боровский.

Заслуженные учителя РФ: Глазкова Любовь Григорьевна, Козлова Светлана Андреевна, Мамонова Надежда Владимировна.

Заслуженные работники культуры: Костылев Владимир Прокопьевич — Почетный гражданин поселка Боровский, Гейко Иван Тимофеевич.

Заслуженные работники здравоохранения: Чапская Валентина Константиновна и многие, и многие другие, которыми гордится поселок.

С 1997 года в поселке издается газета «Боровские вести», в которой освещаются важнейшие события жизни муниципального образования. С 2006 года действует официальный сайт администрации МО п. Боровский: www.borovskiy-adm.ru, где публикуется официальная информация, в том числе нормативные правовые акты, информация о деятельности учреждений поселка, регулярно обновляется новостная лента. Глава и специалисты администрации ведут постоянный диалог с жителями посёлка, в том числе и посредством интернет-приёмной на официальном сайте. 

Плановые отключения в Тюмени

2 секцияТП-10008:00-20:00ТЦ»Премьер».Ленинский
1 секцияТП-1688:00-20:00Нефтегазовый университет 3-й корпус.Ленинский
ТП-31А9:00-17:00БЫТ: Александра Матросова д.6; 8; 9; 10; 11;Ленинский
——-——-БЫТ: Красных Зорь д.34;Ленинский
——-——-БЫТ: Максима Горького д.103; 105; 107; 109; 111; 113; 115; 117; 119; 121; 123; 125; 127;Ленинский
——-——-Максима Горького д.146; 148;Ленинский
——-——-Салтыкова-Щедрина д.52; 54; 56; 58; 60; 62; 64; 66; 68;Ленинский
——-——-Тарская д.52; 54а; 58; 60;Ленинский
——-——-Школьный пер. д.5; 7; 8; 9; 10; 11;Ленинский
——-——-Школьный пер. д.12;Ленинский
——-——-Школьный пер. д.14; 14а; 15.Ленинский
ТП-1719:00-12:00МАОУ Гимназия №5.Управление по образованию адм.г.ТюмениЛенинский
ТП-17112:00-15:00Д/сад N 7.и Д/сад №43-обьеденилисьЛенинский
ТП-61615:00-17:00Мельникайте д. 44а.УК «УютСервисБыт»Ленинский
ТП-32139:00-12:00БЫТ: Амурская д.76; 78; 80; 82; 84; 85; 86; 87; 88; 89; 90; 91; 92; 93; 94; 95; 96; 97; 98; 99; 100; 101; 102; 103; 104; 105; 106; 107; 108; 109; 110; 111; 112; 113; 114; 115; 116; 117; 118; 119; 120; 122; 124; 126; 128; 130;Калининский
——-——-БЫТ: Енисейский пер. д.1; 2; 4; 6; 8; 10; 12; 19;Калининский
——-——-БЫТ: Интернациональная д.93; 95; 97; 99; 101; 103; 105; 107; 109; 111; 113; 115;Калининский
——-——-БЫТ: Лобачевский пер. д.25; 29;Калининский
——-——-БЫТ: Локомотивная д.36; 38; 40; 40а; 45; 47;Калининский
——-——-БЫТ: Приисковый пер. д.20;Калининский
——-——-БЫТ: Федерации д.19; 21; 22; 23; 24; 25; 26; 27; 28; 29; 30; 31; 32; 33; 34; 35; 36; 37; 38; 39; 40; 41; 42; 43; 44; 45; 46; 47; 48; 49; 50.Калининский
ТП-17311:00-13:00БЫТ: Декабристов д.61; 67; 67а; 67б; 69; 69а; 69б; 71; 71а; 82; 84; 86; 88; 90; 92; 92а; 94;Калининский
——-——-БЫТ: Интернациональная д.64; 66; 68; 70; 72; 74; 78; 80;Калининский
——-——-БЫТ: Новосибирская д.36; 38; 40; 42; 44; 46; 48; 50; 54; 56; 58; 60; 62; 71; 73; 75; 77; 79; 81; 83; 85; 87; 89;Калининский
——-——-БЫТ: Парковая д.23; 24; 26; 27; 28; 30; 57; 59; 69.Калининский
ТП-92113:00-15:00БЫТ: Агеева д.84; 93; 95; 97; 104; 106; 121; 123; 125;Калининский
——-——-БЫТ: Виктора Худякова д.27; 28; 29; 30; 31; 32; 33; 34; 35;Калининский
——-——-БЫТ: Совхозная д.92; 94; 96; 98; 99; 100; 101; 102; 103; 104; 105; 105а; 106; 107; 108; 109; 110; 111; 112; 113; 115; 117; 119.Калининский
ТП-14814:00-16:00БЫТ: Виктора Худякова д.46; 48;Калининский
——-——-БЫТ: Демьяна Бедного д.68; 69; 70; 71; 72; 73;Калининский
——-——-БЫТ: Колхозная д.132;Калининский
——-——-БЫТ: Революции д.109; 111; 113; 115; 117; 118; 119; 120; 121; 122; 123; 124; 125; 126; 127; 128; 129; 130; 131; 132; 133; 134; 136; 138; 140; 141; 142; 143; 144; 145; 146; 147; 148; 150; 151; 152; 153; 154; 155; 156; 157; 158; 159; 160;Калининский
——-——-БЫТ: Шахтеров д.70; 75; 77; 79; 81.Калининский
ТП-299:00-13:00БЫТ: Зои Космодемьянской д.31; 33; 35; 37; 39; 41;Калининский
——-——-БЫТ: Калинина д.53; 55; 57;Калининский
——-——-БЫТ: Ленинградская д.30; 31; 32; 33; 34; 35; 36; 37; 38; 39; 40; 41; 42; 43; 44; 45; 46; 48; 49; 50; 51; 52; 53; 54;Калининский
——-——-БЫТ: Рыночная пл. д.1; 1а; 2; 3; 3а; 4; 5; 5а; 6; 7; 8; 9; 10; 11; 12; 13; 15.Калининский
ТП-94213:00-17:00БЫТ: Декабристов д.1; 2; 3; 4; 5; 6; 7; 7а; 8; 9; 10; 11; 12; 13; 14; 14; 16; 18; 20; 22; 23; 24; 26; 28.Калининский
ТП-19313:00-17:00Уличное освещение.Калининский
ТП-399:00-14:00Светофор Л.Толстой-Пролетарская.МКУ «Тюменьгортранс»Калининский
ТП-399:00-14:00БЫТ: Комбинатская д.48; 50; 77; 79; 81; 83; 85; 87; 89; 91; 93; 95; 97; 99; 101; 103;Калининский
——-——-БЫТ: Степана Разина д.22; 22а; 24; 26; 28; 30; 32.Калининский
ТП-182115:00-17:00Июльская коттеджи;Восточный
——-——-ул.Майская;Восточный
——-——-ул. Роз коттеджи.Восточный
ТП-20048:00-17:00Быт: ул. Петровка, Красного Пахаря, Бунина, Питерская.Восточный
ТП-8019:00-18:00АОЗТ «Храм-Бис».Тюменский район
ТП-19989:00-18:00СНТ «Якорь».Тюменский район
ТП-1304/СНТ Якорь9:00-18:00СНТ «Якорь».Тюменский район
ТП-32009:00-18:00ИП Хайрулин.Тюменский район
ТП-17249:00-18:00ТОО «Ембаевское».Тюменский район
ТП-14979:00-18:00ТОО «Ембаевское».Тюменский район
ТП-699:00-18:00ОАО «Тюм.Аккумулят.завод».Тюменский район
ТП-32569:00-18:00Прибор учета воды.ООО ВодоканалТюменский район
ТП-31569:00-18:00ИП Алиферчук.Тюменский район
ТП-1861/Приволье9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Приволье».Тюменский район
ТП-1860/Яблонька9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Яблонька».Тюменский район
ТП-1859/Берёзка9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Березка».Тюменский район
ТП-1858/Дружба9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Дружбы».Тюменский район
ТП-1857/Юбилейное9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Юбилейное».Тюменский район
ТП-1856/Сосёнка-819:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Сосенка-81».Тюменский район
ТП-1855/Здоровье9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Здоровье».Тюменский район
ТП-1854/Вишенка9:00-18:00 23:00-2:00СНТ «Вишенка».Тюменский район
ТП-3098/Веселый9:00-18:00 23:00-2:00ДНТ Весёлый.Тюменский район
ТП-31689:00-18:00 23:00-2:00МКУ «Некропль».Тюменский район
ТП-208623:00-2:00ул.С.Дежнёва, Г.Жукова, пер.Западный.Тюменский район

Администрация муниципального образования сельского поселения «село совхоз Боровский»


Администрация муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский» — исполнительно распорядительный орган муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский». В состав сельского поселения входят 16 населенных пунктов:


1. Село Совхоз «Боровский»
2. Деревня Комлево
3. Деревня Лапшинка
4. Деревня Мишково
5. Деревня Маланьино
6. Деревня Кабицыно
7. Деревня Тимашево
8. Деревня Сороковеть
9. Деревня Бавыкино
10. Деревня Трубицыно
11. Деревня Николаевка
12. Деревня Подсобное хозяйство
13. Деревня Уваровское
14. Деревня Кириллово
15. Деревня Акулово


Общая площадь земли поселения – 9968 га. 
Протяженность всех внутрипоселенческих дорог 60 км. 
Численность населения на 01 января 2018 года 5038 человек.


Перечень должностей муниципальной службы, при назначении на которые граждане и при замещении которых муниципальные служащие обязаны предоставить сведения о своих доходах, об имуществе и обязательствах имущественного характера, а также сведения о доходах, об имуществе и обязательствах имущественного характера своей супруги (супруга) и несовершеннолетних детей.


                 Должности категории «руководители»:

                 Высшая группа должностей:

Глава администрации муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский»;

Заместитель главы администрации муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский».


              Должности категории «специалисты»:

Ведущий специалист по финансам поселения администрации муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский»;

Ведущий специалист 1-го разряда администрации муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский»;

Специалист 1-го разряда администрации муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский».


РЕКВИЗИТЫ:


Администрация муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский» ИНН 4003016623 КПП 400301001ОГРН 1054002538534
Юридический адрес : 249008 Калужская область, Боровский район, 
село Совхоз «Боровский» улица Центральная дом 3 а
Руководитель :
Глава администрации муниципального образования сельского поселения село Совхоз «Боровский» Масняк Антон Александрович, Действующий на основании Положения.
Наш электронный адрес [email protected] 


Политика конфиденциальности

Leishmania Borovsky, 1898

Таксономия

В этом роде признано 53 вида. Статус некоторых из них оспаривается, поэтому окончательное число может отличаться. По крайней мере 20 видов заражают людей. Чтобы усложнить ситуацию, могут быть задействованы гибриды, как было зарегистрировано в Бразилии с гибридом между Leishmania (V.) guyanensis и Leishmania (V.) shawi shawi. В настоящее время род разделен на 4 подрода: Leishmania, Sauroleishmania, Mundinia и Viannia.Разделение на два подрода (Leishmania и Viannia) было сделано Лейнсоном и Шоу в 1987 году на основании их местонахождения в кишечнике насекомых. Виды подрода Viannia развиваются в заднем кишечнике: L. (V.) braziliensis был предложен в качестве типового вида для этого подрода. Это разделение подтверждено всеми последующими исследованиями. Шоу, Камарго и Тейшейра создали подрод Mundinia при пересмотре Leishmaniinae в 2016 году. Endotrypanum тесно связан с Leishmania. Некоторые виды Endotypanum уникальны тем, что заражают эритроциты своих хозяев (ленивцев).Все виды обитают в Центральной и Южной Америке. У человека обнаружены инфекции E. colombiensis. Первоначально заролейшмания была описана Ранкейном в 1973 г. как отдельный род, но молекулярные исследования показывают, что это скорее подрод, чем отдельный род. Предложенное в 2000 г. разделение Leishmania на группы Euleishmania и Paraleishmania подчеркнуло глубокое филогенное расстояние между паразитами, некоторые из которых были названы видами Leishmania. Euleishmania включает виды, в настоящее время относящиеся к подродам Leishmania, Sauroleishmania, Mundinia и Viannia.Предлагаемый Paraleishmania включал виды Endotypanum, Leishmamnia-L. colomubensis, L. herreri, L. hertigi, L. deanei и L. equatorensis. В недавней редакции этим видам был присвоен другой родовой статус. В настоящее время различают четыре подрода Leishmania — Leishmania, Sauroleishmania, Viannia и Mundinia (комплекс L. enriettii). Род Endotrypanum и Porcisia относятся к Paraleishmania. Существует четыре вида Mundinia — L. (Mundinia) enriettii, L. (Mundinia) martiniquensis, L.(Mundinia) macropodum и L. (Mundinia) orientalis, который встречается в Таиланде. Специфический статус L. archibaldis не определен, но он тесно связан с L. donovani. L. herreri принадлежит к роду Endotypanum, а не к Leishmania. L. donovani и L. infantum тесно связаны между собой.

Примечания

Селенофермент Селтрип является уникальным для этого заказа. Он был исключен из подрода Viannia. L. deanei и L. hertigi, оба заражающие дикобразов, были перемещены в род Porcisia.

Половое размножение

Репродуктивная система микробного патогена — один из основных биологических процессов, определяющих экологию микроорганизма и распространение болезней. В 2009 г. Акопянц и др. продемонстрировали, что L. major имеет половой цикл, включая мейотический процесс. Формируются гибридные потомки, которые имеют полный геномный набор от обоих родителей. Спаривание происходит только у переносчиков песчаных мух, и гибриды могут передаваться млекопитающему-хозяину через укус песчаной мухи.В природе спаривания L. braziliensis происходят преимущественно между родственными особями, что приводит к крайнему инбридингу. Скорость ауткроссинга между различными штаммами Leishmania в переносчике песчаных мух зависит от частоты коинфекции. Такие случаи ауткроссинга у L. major и L. donovani редки. L. infantum продуцирует белки BRCA1 и RAD51, которые взаимодействуют друг с другом, способствуя гомологичной рекомбинационной репарации. Эти белки играют ключевую роль в мейозе. Таким образом, мейотические события обеспечивают адаптивное преимущество эффективной рекомбинационной репарации повреждений ДНК, даже если они не приводят к ауткроссингу.

Молекулярная биология

Важным аспектом простейших Leishmania является гликоконъюгатный слой липофосфогликана (LPG). Он удерживается вместе с якорем фосфоинозитидной мембраны и имеет трехчастную структуру, состоящую из липидного домена, нейтрального гексасахарида и фосфорилированной галактозо-маннозы с концевой нейтралью. У этих паразитов не только развивается постфлеботомусное пищеварение, но также считается, что они необходимы для окислительных всплесков, тем самым обеспечивая прохождение инфекции.Характеристики внутриклеточного пищеварения включают слияние эндосомы с лизосомой, высвобождение кислотных гидролаз, которые разрушают ДНК, РНК, белки и углеводы.

Аннотация

Leishmania — это род трипаносом, ответственных за лейшманиоз. Они распространены москитами рода Phlebotomus в Старом Свете и рода Lutzomyia в Новом Свете. По крайней мере 93 вида москитов являются доказанными или вероятными переносчиками во всем мире.ВОЗ (2010) Годовой отчет. Женева. Их основные хозяева — позвоночные; Leishmania обычно поражает даманов, псовых, грызунов и людей.

Эпидемиология

В настоящее время лейшмания поражает 6 миллионов человек в 98 странах. Ежегодно регистрируется около 0,9–1,6 миллиона новых случаев, и известно, что 21 вид вызывает заболевания у людей.

Структура

Виды Leishmania — это одноклеточные эукариоты, имеющие четко выраженное ядро ​​и другие клеточные органеллы, включая кинетопласты и жгутики.В зависимости от стадии их жизненного цикла они существуют в двух структурных вариантах:

Форма амастиготы встречается в мононуклеарных фагоцитах и ​​кровеносных системах человека. Это внутриклеточная неподвижная форма, лишенная внешних жгутиков. Короткий жгутик на переднем конце встроен, но не выступает наружу. Он имеет овальную форму, длину 3–6 мкм и ширину 1–3 мкм. Кинетопласт и базальное тело лежат ближе к переднему концу. Промастиготная форма встречается в пищеварительном тракте москитов.Это внеклеточная и подвижная форма. Он значительно больше и сильно удлинен, его длина составляет 15–30 мкм, а ширина — 5 мкм. Он имеет веретенообразную форму, сужается с обоих концов. Длинный жгутик (примерно равной длине тела) на переднем конце выступает наружу. В центре лежит ядро, а перед ним — кинетопласт и базальное тело.

Формы амастиготы L. infantum

Геномика

Leishmania tropica

Геномы четырех видов Leishmania (L.major, L. infantum, L. donovani и L. braziliensis) были секвенированы, выявлено более 8300 кодирующих белок и 900 генов РНК. Почти 40% генов, кодирующих белок, относятся к 662 семействам, содержащим от двух до 500 членов. Большинство меньших семейств генов представляют собой тандемные массивы от одного до трех генов, в то время как большие семейства генов часто рассредоточены в тандемных массивах в разных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое количество кластеров генов от десятков до сотен генов на одной и той же цепи ДНК.Эти кластеры могут быть организованы по принципу «голова к голове» (дивергентный) или «хвост к хвосту» (конвергентный), причем последние часто разделяются генами тРНК, рРНК и / или мяРНК. Транскрипция генов, кодирующих белок, инициируется двунаправленно в дивергентных областях переключения цепей между кластерами генов и распространяется полицистронно через каждый кластер генов перед тем, как завершиться в области переключения цепей, разделяющей конвергентные кластеры. Теломеры Leishmania обычно относительно невелики и состоят из нескольких различных типов повторяющихся последовательностей.Можно найти доказательства рекомбинации между несколькими различными группами теломер. Геномы L. major и L. infantum содержат только около 50 копий неактивных вырожденных Ingi / L1Tc-связанных элементов (DIREs), тогда как L. braziliensis также содержит несколько связанных с теломерами мобильных элементов и сплайсированных связанных с лидером ретроэлементов. Геномы Leishmania имеют общий консервативный коровой протеом из примерно 6200 генов с родственными трипаносоматидами Trypanosoma brucei и Trypanosoma cruzi, но известно около 1000 генов, специфичных для Leishmania, которые в основном случайным образом распределены по геному.Относительно немного (около 200) видоспецифических различий в содержании генов существует между тремя секвенированными геномами Leishmania, но около 8% генов, по-видимому, эволюционируют с разной скоростью между тремя видами, что указывает на различное давление отбора, которое может быть связано с патология болезни. Около 65% генов, кодирующих белок, в настоящее время не имеют функционального назначения. Виды Leishmania продуцируют несколько различных белков теплового шока. К ним относятся Hsp83, гомолог Hsp90. Регуляторный элемент в 3 ‘UTR Hsp83 контролирует трансляцию Hsp83 чувствительным к температуре образом.Эта область образует стабильную структуру РНК, которая плавится при более высоких температурах.

Классификация

Подрод Лейшмания

Лейшмания aethiopica Лейшмания amazonensis (включает garnhami) Leishmania арабика Leishmania aristidesi Leishmania donovani Leishmania forattinii Leishmania gerbilli Leishmania infantum (подвид chagasi) Leishmania killicki Leishmania основным Leishmania Mexicana Лейшмания pifanoi Лейшмания Tropica Лейшмания turanica Лейшмания venezeulensis Лейшмания waltoni

Подрод Mundinia

Leishmania enriettii Лейшмания macropodum Лейшмания martiniquensis Лейшмания восточный

Подрод Sauroleishmania

Лейшмания Адлер Лейшмания agamae Лейшмания ceramodactyli Лейшмания gulikae Лейшмания gymnodactyli † Лейшмания helioscopi † Лейшмания hemidactyli Лейшмания hoogstraali Лейшмания nicollei Лейшмания platycephala Лейшмания phrynocephali Лейшмания senegalensis Лейшмания sofieffi ↑ Лейшмания tarentolae Лейшмания zmeevi ↑ Лейшмания zuckermani

Подрод Vianni a

Leishmania braziliensis Leishmania guyanensis Leishmania lainsoni Leishmania lindenbergi Leishmania naiffi Leishmania panamensis Leishmania peruviana Leishmania shawi Leishmania utingensis

Родственные роды

тесно связаны между собой, но родственные связи между ними неясны.Род Endotrypanum

Endotrypanum colombiensis Endotrypanum equatorensis Endotrypanum herreri Endotrypanum monterogeii Endotrypanum schaudinni

Genus Novymonas

Novymonas Эсмеролдас

Род Porcisia

Porcisia deanei Porcisia hertigi

Род Zelonia

Zelonia australiensis Zelonia costaricensis

Биохимия и клеточная биология

Биохимия и клеточная биология Leishmania аналогичны другим кинетопластидам.У них одни и те же основные морфологические особенности, в том числе один жгутик с впячиванием, жгутиковый карман в его основании, кинетопласт, который находится в одной митохондрии, и субпеликулярный массив микротрубочек, составляющих основную часть цитоскелет.

Липофосфогликановая оболочка Leishmania имеет липофосфогликановую оболочку снаружи клетки. Липофосфогликан является триггером толл-подобного рецептора 2, сигнального рецептора, участвующего в запуске врожденного иммунного ответа у млекопитающих.Точная структура липофосфогликана варьируется в зависимости от вида и стадии жизненного цикла паразита. Гликановый компонент особенно вариабелен, и различные варианты липофосфогликана могут использоваться в качестве молекулярного маркера для различных стадий жизненного цикла. Лектины, группа белков, которые связывают различные гликаны, часто используются для обнаружения этих вариантов липофосфогликанов. Например, агглютинин арахиса связывает определенный липофосфогликан, обнаруженный на поверхности инфекционной формы L. major.Липофосфогликан используется паразитом для обеспечения своего выживания в организме хозяина, а механизмы, с помощью которых паразит делает это, сосредоточены на модуляции иммунного ответа хозяина. Это жизненно важно, поскольку паразиты Leishmania живут внутри макрофагов и должны предотвратить их убийство. Липофосфогликан играет роль в сопротивлении системе комплемента, подавлении реакции окислительного выброса, индукции воспалительной реакции и предотвращении распознавания естественных Т-клеток-киллеров, что макрофаг инфицирован паразитом Leishmania.

Тип Патоген Расположение Кожный лейшманиоз (локализованный и диффузный) проявляется в виде явных кожных реакций. Наиболее распространена восточная язва (вызываемая видами Старого Света L. major, L. tropica и L. aethiopica). В Новом Свете наиболее частым виновником является L. mexicana. Кожные инфекции наиболее распространены в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской Аравии и Сирии. Кожно-слизистые лейшманиозные инфекции начинаются как реакция на укус, переходят в метастазы в слизистую оболочку и приводят к летальному исходу.L. braziliensis Кожно-слизистые инфекции наиболее распространены в Боливии, Бразилии и Перу. Кожно-слизистые инфекции также обнаружены в Карамае, Синьцзян-Уйгурский автономный район Китая. Инфекции висцерального лейшманиоза часто распознаются по лихорадке, отеку печени и селезенки и анемии. Они известны под многими местными названиями, наиболее распространенным из которых, вероятно, является кала-азар, висцеральный лейшмниоз: болезнькала-азар. Словарь английского языка по американскому наследию Вызваны исключительно видами L.доновани комплекс (L. donovani, L. infantum syn. L. chagasi). Висцеральные инфекции, обнаруженные в тропических и субтропических районах всех континентов, кроме Австралии, наиболее распространены в Бангладеш, Бразилии, Индии, Непале и Судане. Висцеральный лейшманиоз также встречается в некоторых частях Китая, таких как провинция Сычуань, провинция Ганьсу и Синьцзян-Уйгурский автономный район.

Внутриклеточный механизм заражения Чтобы избежать разрушения иммунной системой и процветания, Leishmania «прячется» внутри клеток своего хозяина.Такое расположение позволяет ему избежать действия гуморального иммунного ответа (поскольку патоген безопасно внутри клетки и вне открытого кровотока), и, кроме того, он может предотвратить разрушение иммунной системой своего хозяина посредством неопасных поверхностных сигналов, препятствующих апоптозу. Основными типами клеток инфильтратов Leishmania являются фагоцитозные клетки, такие как нейтрофилы и макрофаги. Обычно фагоцитозная иммунная клетка, такая как макрофаг, поглощает патоген внутри закрытой эндосомы, а затем заполняет эту эндосому ферментами, которые переваривают патоген.Однако в случае Leishmania эти ферменты не действуют, позволяя паразиту быстро размножаться. Этот беспрепятственный рост паразитов в конечном итоге подавляет макрофаги хозяина или другие иммунные клетки, вызывая их гибель. Переносимые москитами, простейшие паразиты L. major могут переключать стратегию первой иммунной защиты с еды / воспаления / убийства на есть / отсутствие воспаления / не убивать фагоцит своего хозяина и разрушать его в своих интересах. Они строго используют охотно фагоцитирующие полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты (PMN) в качестве хитрого укрытия, где они размножаются нераспознанными иммунной системой и проникают в долгоживущие макрофаги, чтобы установить «скрытую» инфекцию.

Поглощение и выживание Жизненный цикл Leishmania

При микробной инфекции PMN перемещаются из кровотока через эндотелиальный слой сосудов к участку инфицированной ткани (кожная ткань после укуса мухи). Они немедленно инициируют первый иммунный ответ и фагоцитируют захватчика, распознавая чужеродные и активируя поверхности на паразите. Активированные PMN секретируют хемокины, в частности IL-8, для привлечения дополнительных гранулоцитов и стимуляции фагоцитоза.Кроме того, L. major увеличивает секрецию IL-8 PMN. Этот механизм наблюдается и при заражении другими облигатными внутриклеточными паразитами. Для подобных микробов существует множество механизмов внутриклеточного выживания. Удивительно, но совместная инъекция апоптозных и жизнеспособных патогенов вызывает гораздо более скоротечное течение болезни, чем инъекция только жизнеспособных паразитов. Когда противовоспалительный сигнал фосфатидилсерина, обычно обнаруживаемый на апоптотических клетках, оказывается на поверхности мертвых паразитов, L.major отключает окислительный взрыв, тем самым предотвращая гибель и разложение жизнеспособного патогена. В случае Leishmania потомство не образуется в PMN, но таким образом они могут выживать и сохраняться не запутанными в первичном очаге инфекции. Формы промастиготов также высвобождают хемотаксический фактор Leishmania (LCF) для активного рекрутирования нейтрофилов, но не других лейкоцитов, например моноцитов или NK-клеток. В дополнение к этому, выработка интерферон-гамма (IFNγ) -индуцируемого белка 10 (IP10) PMN блокируется из-за лейшмании, что влечет за собой отключение воспалительного и защитного иммунного ответа за счет привлечения NK и Th2-клеток.Патогены остаются жизнеспособными во время фагоцитоза, так как их первичные хозяева, PMN, раскрывают молекулярный паттерн, связанный с апоптотическими клетками (ACAMP), сигнализируя «нет патогена».

Стойкость и привлекательность Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов довольно коротка. Они циркулируют в кровотоке от 6 до 10 часов после выхода из костного мозга, после чего подвергаются спонтанному апоптозу. Сообщалось, что микробные патогены влияют на клеточный апоптоз разными способами. Очевидно, из-за ингибирования активации каспазы-3 L.major может вызвать задержку апоптоза нейтрофилов и продлить их жизнь как минимум на 2–3 дня. Факт увеличения продолжительности жизни очень благоприятен для развития инфекции, поскольку конечными клетками-хозяевами для этих паразитов являются макрофаги, которые обычно мигрируют в места заражения в течение двух или трех дней. Возбудители не дрянные; вместо этого они берут на себя управление на первичном очаге заражения. Они индуцируют продукцию PMN хемокинов MIP-1α и MIP-1β (воспалительный белок макрофагов) для рекрутирования макрофагов.Важным фактором продления инфекции является угнетение адаптивной иммунной системы. Это происходит особенно во время межклеточных фаз, когда амастиготы ищут новые макрофаги для заражения и более восприимчивы к иммунным ответам. Атакуют почти все типы фагоцитов. Например, было показано, что mincle является мишенью L. major. Взаимодействие между mincle и белком, выделяемым паразитом, приводит к ослаблению иммунного ответа в дендритных клетках.

Теория тихого фагоцитоза Чтобы спасти целостность окружающей ткани от токсичных клеточных компонентов и протеолитических ферментов, содержащихся в нейтрофилах, апоптотические PMN молча выводятся макрофагами.Умирающие PMN обнажают фосфатидилсерин-сигнал «съешь меня», который во время апоптоза переносится на внешний листок плазматической мембраны. Из-за отсроченного апоптоза паразиты, сохраняющиеся в PMN, поглощаются макрофагами, используя абсолютно физиологический и нефлогистический процесс. Стратегия этого «безмолвного фагоцитоза» имеет следующие преимущества для паразита:

Поглощение апоптотических клеток подавляет активность уничтожения макрофагов, что приводит к выживанию патогенов.Патогены внутри PMN не имеют прямого контакта с рецепторами поверхности макрофагов, потому что они не могут видеть паразита внутри апоптотической клетки. Итак, активации фагоцита для иммунной активации не происходит.

Однако исследования показали, что это маловероятно, поскольку видно, что патогены покидают апоптозные клетки, и нет никаких доказательств поглощения макрофагами этим методом.

Evolution

Детали эволюции этого рода обсуждаются, но Leishmania, по-видимому, произошла от наследственной линии трипаносом.Самая старая ветвь — это Bodonidae, за которой следует Trypanosoma brucei, последняя приурочена к африканскому континенту. Группы Trypanosoma cruzi с трипаносомами летучих мышей, южноамериканских млекопитающих и кенгуру предполагают происхождение из Южного полушария. Эти клады имеют лишь отдаленное родство. Остальные клады этого дерева — это Blastocrithidia, Herpetomonas и Phytomonas. Четыре рода Leptomonas, Crithidia, Leishmania и Endotrypanum образуют терминальные ветви, что указывает на относительно недавнее происхождение.Некоторые из этих родов могут быть полифилетическими и могут нуждаться в дальнейшем делении. Происхождение самого рода Leishmania неясно. Одна теория предполагает африканское происхождение с миграцией в Америку. Другой предлагает миграцию из Америки в Старый Свет через мост через Берингов пролив около 15 миллионов лет назад. Третья теория предполагает палеарктическое происхождение. Такие миграции повлекут за собой последующую миграцию переносчиков и резервуаров или последовательные адаптации на этом пути. Более поздняя миграция — это миграция L.Infantum из стран Средиземноморья в Латинскую Америку (известный как L. chagasi), начиная с европейской колонизации Нового Света, где паразиты переняли своих нынешних переносчиков Нового Света в своих соответствующих экосистемах. Это очевидная причина эпидемий. Одна из недавних эпидемий в Новом Свете коснулась песцов в США. Хотя предполагалось, что Leishmania могла развиться в Неотропах. это, вероятно, верно для видов, относящихся к подродам Viannia и Endotrypanum. Однако есть свидетельства того, что первичная эволюция подродов Leishmania и Sauroleishmania происходит в Старом Свете.В то время как виды Mundinia кажутся более универсальными в своей эволюции. Одна из теорий состоит в том, что разные линии были изолированы географически в разные периоды, и именно это привело к возникновению этого эволюционного мозаицизма. Но несомненно, что Leishmaniinae — монофилетическая группа. Анализ большого набора данных показывает, что лейшмания возникла от 90 до 100 миллионов лет назад в Гондване. Виды, заражающие рептилий, произошли от кладов млекопитающих. Виды Sauroleishmania были первоначально определены на основании того, что они инфицировали рептилий (ящериц), а не млекопитающих.На основании молекулярных данных они были переведены в статус подрода в пределах Leishmania. Этот подрод, вероятно, произошел от группы, изначально инфицировавшей млекопитающих.

История

Первое письменное упоминание о явных симптомах кожного лейшманиоза появилось в Палеотропиках в восточных текстах, датируемых 7 веком до нашей эры (предположительно, переписанных из источников на несколько сотен лет старше, между 1500 и 2000 годами до нашей эры).Из-за того, что лейшманиоз широко и устойчиво распространялся на протяжении всей древности как загадочная болезнь с различными симптомами, лейшманиоз получил различные названия от «белой проказы» до «черной лихорадки». Некоторые из этих названий предполагают связь с негативными культурными верованиями или мифологией, которые все еще усиливают социальную стигматизацию лейшманиоза сегодня. Члены древнего рода паразитов Leishmania, Paleolealeishmania, были обнаружены у окаменелых песчаных мух, относящихся к раннему меловому периоду, однако возбудитель болезни был обнаружен только в 1901 году как одновременное открытие Уильямом Бугом Лейшманом и Чарльзом. Донован.Они независимо визуализировали микроскопических одноклеточных паразитов (позже названных тельцами Лейшмана-Донована), живущих в клетках инфицированных органов человека. Позже этот паразитический род будет классифицирован как трипаносоматидные простейшие под филогенетическим обозначением Leishmania donovani. С тех пор несколько видов были классифицированы и сгруппированы в два основных подрода, а именно Leishmania Viannia (обычно расположенные в Неотропах) или Leishmania Leishmania (обычно расположенные в Палеотропах, за главным исключением L.мексиканская подгруппа).

Перейти к основному содержанию

Поиск

Memórias do Instituto Oswaldo Cruz
Fundação Oswaldo Cruz, Fiocruz
ISSN: 1678-8060
Vol.94, Чис. s1, 1999, стр. 213-216.

Oc99164

Mem Inst Oswaldo Cruz, Рио-де-Жанейро,
Vol. 94, Прил. I: стр. 213-216, 1999


Биологические факторы
Вовлечение Trypanosoma cruzi Жизненный цикл беспозвоночных
Вектор, Rhodnius prolixus
ES Garcia / +, MS Gonzalez *, P
Азамбуджа

Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular,
Instituto Oswaldo Cruz, Av. Бразилия 4365, 21045-900, Рио-де-Жанейро,
RJ, Бразилия
* Departamento de Biologia Geral, Институт биологии,
Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ, Brasil

Автор, ответственный за переписку Факс: + 55-21-590.3495. Эл. Почта:

[email protected]

Поступила 9.06.1999 г.
Принята к печати 9 августа 1999 г.


Кодовый номер: OC99164

Ключевые слова: Trypanosoma cruzi — жизненный цикл — беспозвоночное
хост

Trypanosoma cruzi , этиологический агент болезни Шагаса
(Chagas 1909), передается через триатомные векторы во время
еда на беспозвоночном хозяине. Паразит проявляет довольно отчетливую
морфологические и функциональные формы, чередующиеся между репликативными
стадии (эпимастиготы в средней кишке переносчика и амастиготы в
клетки позвоночных) и инфекционные, неделящиеся формы (метациклические
трипомастиготы в векторе, которые откладываются вместе с
фекалии и моча, а также трипомастиготы кровотока у млекопитающих) (для
исправление см. Brener 1973, Zeledon 1974, Garcia & Azambuja 1991,
1996, Gonzalez et al.1998а).

Ввиду важности болезни Шагаса в Латинской Америке a
большие усилия были вложены в разработку экспериментальной модели, которая
может имитировать основные черты жизненного цикла T. cruzi в
беспозвоночный вектор. Таким образом, в нашей лаборатории мы разработали
Модель Rhodnius prolixus для изучения нескольких параметров, связанных
высокой степени взаимодействия между T. cruzi и
беспозвоночный вектор. В основном эта модель подразумевает кормление
личинок и имаго R.проликсус, через специальную мембрану
питательного аппарата, на крови, содержащей различные штаммы / клоны
T. cruzi и, через разные промежутки времени, определение
количество паразитов в кишечнике, моче и кале переносчика (см.
Гарсия и Азамбуджа 1991, 1996, Гонсалес и др. 1998а, 1999).
Здесь мы опишем эксперименты, используя этот полезный
паразитарно-векторная модель, чтобы выяснить некоторые механизмы, участвующие в
взаимодействие T. cruzi -триатомовое насекомое, а также связующее насекомое
факторы успеха или неудачи штаммов / клонов
паразиты, чтобы установить инфекцию в пищеварительном тракте
вектор.

ТРИПАНОСОМА CRUZI И ТРИАТОМИНОВЫЕ ФАКТОРЫ

Взаимодействие T. cruzi -триатомин-хозяин является сложным
и опосредовано несколькими факторами паразитов и насекомых (Garcia &
Azambuja 1991, 1996, Gonzalez et al. 1998а). Паразит
размножается и дифференцируется в кишечнике triatomine. Если кровоток
трипомастиготы попадают в организм переносчика, первые
превращение в эпимастиготы происходит в желудке и
инициируется через несколько часов после проглатывания паразитов.Скорость
дифференциация и развитие паразита в кишечнике переносчиков
зависит от штаммов / клонов паразитов и видов переносчиков
(Гарсия и др., 1984а). Превращение эпимастиготов в
метациклические трипомастиготы встречаются во всем кишечнике, но
преимущественно в прямой кишке (Brener 1973, Zeledon 1974, Garcia
И Азамбуджа 1991, 1996). Точно так же метациклогенез
различных T. cruzi штаммов / клонов связаны с природой
паразита и его восприимчивость к видам triatomine
(Гарсия и др.1986а).

Установление инфекции T. cruzi в кишечнике
на беспозвоночного хозяина влияют несколько факторов насекомых. Между
эти факторы включают очищенный литический фактор урожая,
характеризуется как основной пептид, лизирующий эритроцит
мембрана, высвобождающая свободный гемоглобин для пищеварения (Azambuja et al.
1983 г.). Гемолитический фактор сельскохозяйственных культур лизировал многие штаммы / клоны
паразиты с различной кинетикой лизиса (Azambuja et al.1989a,
Mello et al. 1996). Например, экспериментов in vitro, экспериментов с
эпимастиготы различных штаммов / клонов T. cruzi
продемонстрировали, что некоторые жгутиконосцы более устойчивы, чем другие
к действию этого лизирующего агента (Azambuja et al. 1989a, b). Таким образом,
Штамм Y T. cruzi более восприимчив к инкубации.
с этим фактором, чем клон Dm28c этого паразита. In vivo
эксперименты подтвердили эти выводы, т.е.э., штамм Y T.
cruzi
имеет низкий уровень развития в Rhodnius и
Клон Dm28c этого паразита неплохо развивается в векторе
(Гарсия и Азамбуджа, 1991). Кроме того, лектины являются факторами, участвующими в
установление инфекции T. cruzi у насекомого
вектор. Mello et al. (1996) продемонстрировали, что инфекционность в
кишечник сложнее коррелирует с агглютинацией паразита
штамм / клон с помощью экстракта кишечника.Таким образом, клон DM28c T.
cruzi
агглютинируется и достигает высоких уровней инфекционности
в то время как штамм Y паразита, напротив, не агглютинируется
и не может развиваться в кишечнике переносчиков. Эти данные указывают на то, что
лектины кишечника и гемолитический фактор сельскохозяйственных культур могут быть важными детерминантами
инфекционности во взаимодействии паразит-триатомовый вектор.
Некоторые аспекты этого предмета обсуждаются Azambuja et al.
(настоящий симпозиум).

Fraidenraich et al.(1993) выделили пептиды из задней кишки
Triatoma infestans в результате переваривания
компонент
D -глобиновая цепь куриной крови, способная к
индуцируют метациклогенез T. cruzi in vitro .
Позже Гарсия и др. (1995) продемонстрировали, что дифференциация
эпимастиготы в метациклические трипомастиготы у насекомых
кишечник получается, если либо гемоглобин, либо пептиды
соответствующие остаткам 30-49 и 35-73
D -глобиновая цепь добавляется к диете с инфекционной плазмой.Они постулировали, что фрагменты глобина, высвобождаемые протеолитическими
ферменты, атакующие гемоглобин, модулируют динамику т.
cruzi
превращение эпимастиготов в метациклические
трипомастиготы в кишечнике переносчика.

TRYPANOSOMA CRUZI AND TRIATOMINE NEUROENDOCRINE
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Гарсия и Рембольд (1984) и Гарсия и др. (1984b)
продемонстрировали, что азадирахтин, ингибитор роста насекомых, блокирует
шелушение в р.проликсус . Наряду с тормозящим действием
при линьке азадирахтин также продлевает продолжительность стадии
с последующей смертью (Garcia et al. 1984b, 1990). Гарсия и др.
(1986b, 1987) описали, что период чувствительности к азадирахтину
в R. prolixus совпадает с головным критическим периодом
(HCP), то есть период, в течение которого мозг насекомого важен
стимулирование линьки (подробнее см. Garcia et al. 1990).
Очевидно, что азадирахтин снижает уровень экдистероидов в
гемолимфа (Garcia et al.1986b, 1987) и блоки синтеза
новая кутикула, зависящая от экдистероидных гормонов (Гарсия
и другие. 1986а). Как следствие этих фактов экдизиальный застой как
индуцированный азадирахтином, отменяется обработкой R.
prolixus
larvae с экдизоном (Garcia & Rembold
1984). Интересно, что экспериментов in vitro показали, что
только высокая концентрация азадирахтина напрямую влияет на
продукция экдистероидов переднегрудными железами в
vitro
(PG), но физиологическая доза — нет (Garcia et al.1987). Таким образом, мы предположили, что азадирахтин снижает
производство проторацикотропного гормона (PTTH, мозговой гормон), который
стимулирует выработку экдистероидов, а не влияет
непосредственно синтез экдистероидов в ПГ. Гарсия и др. (1990),
используя методы пересадки головы и измеряя экдистероид
уровни в гемолимфе, подтвердили эту гипотезу. Они
продемонстрировали, что головы, полученные от насекомых, обработанных
азадирахтин, пересаженный контрольным обезглавленным насекомым, снижает
уровни экдистероидов в гемолимфе.В обратных экспериментах
головы, взятые у контрольных насекомых, имплантированные безмозглым
Насекомые, обработанные азадирахтином, повышают уровень этих гормонов
в гемолимфе (Гарсия и др., 1990). Таким образом, они предположили, что
личинок R. prolixus , обработанных азадирахтином, снижается
синтез и высвобождение PTTH, следовательно, влияющие на
продукция экдистероидов в PG (Гарсия и др., 1990). Все эти
факты говорят о том, что насекомое не способно шелушиться до следующего
возраст (Garcia et al.1984b, 1986b, 1987).

С другой стороны, Nogueira et al. (1997) продемонстрировали, что
азадирахтин вызывает резкие изменения в эпителиальной клетке
организация средней кишки, которая после еды кровью обычно
состоит из эпителиальных клеток и ассоциированной мембраны, называемой
перимикровиллярная или внеклеточная мембрана. Эти модификации
включены: скопления микроворсинок, дезорганизация
внеклеточные мембранные слои и изменение в организации
базальной части эпителиальных клеток.По словам Гарсии
и другие. (1991) эти изменения средней кишки связаны с обширными изменениями
в нейроэндокринной системе, индуцированной азадирахтином. Кроме того,
Gonzalez et al. (1998b) продемонстрировали, используя обезглавливание, голову
трансплантация и терапия экдизоном, обезглавившая насекомых
до того, как HCP представит те же изменения средней кишки, которые наблюдались у
насекомые, обработанные азадирахтином. Также они показали эту голову
трансплантация и терапия экдизоном частично обращают вспять
эффект декапитации на развитие внеклеточного
мембраны.Таким образом, Gonzalez et al. (1998b) постулировали, что мозг
фактор (возможно, PTTH) может быть фактором, ответственным за
ячеечная организация в Rhodnius .

Кроме того, было высказано предположение, что азадирахтин не может влиять на
только триатомин, но и развитие T. cruzi . Гарсиа
группа продемонстрировала, что азадирахтин применялся с разными интервалами
до, во время или после инфицирования T. cruzi снижает
количество паразитов в кишечнике (Garcia et al.1989а, б). Простой
доза азадирахтина способна предотвратить инфекцию или
повторное заражение переносчика паразитами в течение длительного времени (Gonzalez
И Гарсия 1992). После кормления R. prolixus кровью
инфицированный клоном Dm28c T. cruzi без азадирахтина,
количество паразитов увеличивается в 15 раз в течение трех недель после
инфекция, но у насекомых, которых кормили азадирахтином, инфекция снижается
за тот же период до 14%, а через 30 дней никакие паразиты не могут
быть обнаруженным (Garcia et al.1989а, б). Кроме того, к общей потере
проглоченных паразитов, более позднее заражение T. cruzi
запрещен на срок не менее 120 дней (Gonzalez & Garcia
1992). Наконец, прямое токсическое воздействие на паразита может быть почти
исключены, поскольку T. cruzi , культивируемые в среде LIT, не являются
затронуты анндобавлением азадирахтина. T. cruzi также
нормально развивается, если кровь инкубировать с азадирахтином и затем
вводили мыши (Garcia et al.1989а, б).

В совокупности действие азадирахтина, обезглавливание, голова
трансплантация и терапия экдизоном на организацию кишечника и
действие азадирахтина на развитие T. cruzi в
кишечника, мы предположили, что изменения, вызванные в кишечнике
эпителий при кормлении кровью может быть ответственным за
установление инфекции T. cruzi среди насекомых-переносчиков.
Недавно Gonzalez et al. (1999) исследовали методы
декапитация и пересадка головы на развитие T.cruzi в R. prolixus . Они продемонстрировали, что
обезглавливание, а также лечение азадирахтином вызывают уменьшение
паразитарной инфекции. В обратных экспериментах голова
трансплантация и терапия экдизоном восстанавливают развитие
T. cruzi Инфекция у обезглавленных и получавших азадирахтин
личинки. Они также наблюдали прямую связь между
развитие внеклеточных мембранных слоев в кишечнике и
рост т.cruzi (Гонсалес и др., 1999). Они постулировали
что нейрогормон, возможно, PTTH, играет важную роль в
поддержание, прямо или косвенно, ультраструктурных
организация кишечника R. prolixus и что
внеклеточные мембраны участвуют в создании и
развитие T. cruzi в кишечнике этого вектора. Другой
эксперименты, связанные с гипотезой о взаимодействии
нейроэндокринная система, организация кишечника и T.Cruzi
разработка триатомного вектора ведется в нашем
лаборатория, дающая нам новую возможную стратегию борьбы с Шагасом
болезнь.

Эта работа была поддержана Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq),
Escola Brasil-Argentina de Biotecnologia (MCT), Programa de Apoio
à Pesquisa Estratégica em Saúde (Papes,
Fiocruz) и проект ProBal от Capes / DAAD. Авторы
стипендии от CNPq.

ССЫЛКИ

      Azambuja P, Guimarães JA, Garcia ES 1983.Гемолитический
      фактор урожая Rhodnius prolixus : доказательства и
      частичная характеристика. J Физиология насекомых 29 :
      833-837

      Azambuja P, Mello CB, D’Escoffier LN, Garcia ES 1989a. В
      vitro
      цитотоксичность гемолитического фактора Rhodnius prolixus
      и меллитин по отношению к различным трипаносоматидам. Brazilian J Med
      Биол Рес
      22 : 597-599.

      Azambuja P, Mello CB, Garcia ES 1989b.Иммунитет Rhodnius
      проликсус
      : индуцибельные пептиды против бактерий и трипаносом,
      п. 270-276. In D Borovsky & A Spielman (ред.), Host Regulated
      Механизмы развития у векторных членистоногих
      , Vero Beach, Fl.

      Бренер З. 1973. Биология Trypanosoma cruzi . Annu Rev
      Microbiol
      27 : 347-382.

      Chagas C 1909. Nova tripanomíase humana. Estudos sobre a
      morfologia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi , n.gen., n. sp., agent etiológico de nova entidade
      mórbida do homem. Mem Inst Oswaldo Cruz 1 :
      159-218.

      Fraidenraich D, Pena C, Isola E, Lammel E, Coso O, Díaz
      Anel A, Pongor S, Torres HN, Flawiá MM 1993. Стимуляция
      Trypanosoma cruzi аденилциклаза по фрагментам альфа-глобина
      из Triatoma infestans задняя кишка: эффект дифференциации
      от эпимастигот до трипомастиготных форм. Proc Nat Acad Sci
      США
      90 : 10140-10144.

      Garcia ES, Azambuja P 1991. Разработка и взаимодействие
      Trypanosoma cruzi среди насекомых-переносчиков. Паразитол
      Сегодня 8:
      240-244.

      Garcia ES, Azambuja P 1996. Заражение триатоминов
      Trypanosoma cruzi , стр. 143-155. В JM Crampton, CB Beard
      И Луи К. (ред.), Молекулярная биология болезней насекомых.
      Векторы: Руководство по методам
      , Chapman & Hall, London.

      Гарсия Э.С., Рембольд Х.1984.Влияние азадирахтина на шелушение
      Rhodnius prolixus . J. Insect Physiol 30 : 939-941.

      Garcia ES, Azambuja P, Forster H, Rembold H 1984b. Кормление и
      ингибирование линьки азадирахтинами A, B и 7-ацетил-азадирахтином
      у нимфы Rhodnius prolixus . Z Naturforsch
      39c : 1155-1158.

      Гарсия Э.С., Федер Д., Гомес ДЖЕПЛ, Азамбуджа П. 1987. Влияние
      прекоцен и азадирахтин в Rhodnius prolixus : некоторые данные
      по развитию и воспроизводству. Мем Инст Освальдо Круз 87:
      67-73.

      Гарсия Э.С., Гонсалес М.С., Азамбуджа П., Рембольд Х.1989а. Шагас
      болезнь и ее переносчик насекомых. Влияние азадирахтина А на
      взаимодействие триатомного хозяина ( Rhodnius prolixus ) и его
      паразит ( Trypanosoma cruzi ). Z Naturforsch
      44c: 317-322.

      Гарсия Э.С., Гонсалес М.С., Рембольд Н. 1989b. Болезнь Шагаса и ее
      вектор насекомых. Лечебный эффект азадирахтина А в триатомине
      хозяин, Rhodnius prolixus , от его паразита, Trypanosoma
      cruzi
      , стр.363-370. In D Borovsky & A Spielman (ред.),
      Механизмы развития, регулируемые хозяином в векторе
      Членистоногие
      , Vero Beach, Fl.

      Garcia ES, Gonzalez MS, Azambuja P, Baralle FE, Frainderaich D,
      Торрес HN, Flawiá MM 1995. Индукция трипаносомы
      cruzi
      метациклогенез в переносчике гематофаговых насекомых
      гемоглобин и пептиды, несущие последовательности альфа-D-глобина. Опыт
      Паразитол
      81 : 255-261.

      Garcia ES, Luz N, Azambuja P, Rembold H 1990.Азадирахтин
      подавляет высвобождение проторацикотропного гормона в Rhodnius
      проликсус
      личинок. J. Физиология насекомых 36 : 679-682.

      Garcia ES, Uhl M, Rembold R 1986b. Азадирахтин, химическое вещество
      зонд для изучения процесса линьки в Rhodnius
      проликсус
      . Z Naturforsch 41c : 771-775.

      Garcia ES, Vieira E, Goncalves AM, Morel CM, Alves MJM, Colli W
      1986a. Штамм Trypanosoma cruzi и его биохимические
      характеристика после прохождения через различных беспозвоночных
      хосты. Ann Trop Med Parasitol 80 : 361-363.

      Garcia ES, Vieira E, Gomes JEPL, Gonçalves AM 1984a.
      Молекулярная биология взаимодействия Трипаносома
      cruzi
      / беспозвоночное животное-хозяин. Mem Inst Oswaldo Cruz
      79 : 33-37.

      Gonzalez MS, Garcia ES 1992. Влияние азадирахтина на
      развитие Trypanosoma cruzi у разных видов
      насекомые-переносчики triatomine: долгосрочные и сравнительные исследования. Дж
      Инвертебр Патол
      60 : 201-205.

      Gonzalez MS, Azambuja P, Garcia ES 1998a. Влияние
      триатоминовая гормональная регуляция развития трипаносомы
      cruzi
      , стр. 665-707. В RU Carcavallo, I Galindez Giron, J
      Jurberg & H Lent (ред.), Атлас переносчиков болезней Шагаса в
      Америка
      , Фиокрус, Рио-де-Жанейро.

      Gonzalez MS, Nogueira NFS, Feder D, de Souza W, Azambuja P,
      Гарсия ES 1998b.Роль головы в ультраструктуре средней кишки
      Организация в личинках Rhodnius prolixus : свидетельство с головы
      трансплантационные эксперименты и терапия экдизоном. J Насекомое
      Physiol
      44: 553-560.

      Gonzalez MS, Nogueira NFS, Mello CB, Schaub GA, Azambuja P,
      Гарсиа Е.С. 1999. Влияние мозга на устройство средней кишки и
      Trypanosoma cruzi развитие вектора, Rhodnius
      проликсус
      . Exp Parasitol 92 : 100-108.

      Mello CB, Azambuja P, Garcia ES, Ratcliffe NA 1996. Дифференциальный
      in vitro и in vivo поведение трех штаммов
      Trypanosoma cruzi в кишечнике и гемолимфе Rhodnius
      проликсус
      . Exp Parasitol 82 : 112-121.

      Nogueira NFS, Gonzalez MS, Azambuja P, Garcia ES, de Souza W
      1997. Влияние азадирахтина А на тонкую структуру средней кишки.
      из Rhodnius prolixus . J Invertebr Pathol 69 :
      58-63.

      Zeledon R 1974. Эпидемиология, способы передачи и
      резервуарные хозяева болезни Шагаса. Фонд поддержки Ciba
      20 : 51-77.

Авторское право 1999 Fundacao Oswaldo Cruz — Fiocruz